葉 欽

心房纖顫是老年人最常見的心律失常之一，栓塞是心房纖顫最常見的并發(fā)癥，也是最主要的致死原因。心房纖顫的治療目標(biāo)是控制心室率、維持竇性心律，尤其是預(yù)防血栓栓塞的發(fā)生[1]。2008年3月至2009年3月我們對80例老年心房纖顫患者的抗凝治療進(jìn)行了研究分析，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

非瓣膜性心房纖顫患者共計(jì)80例，男43例，女37例，年齡60～75歲，平均（65.5±4.5）歲，隨訪（12.5±2.4）個月。合并高血壓性心臟病32例（40.0%），冠狀動脈粥樣硬化性心臟病28例（35.0%），孤立性房顫12例（15.0%），甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病6例（7.5%），高血壓合并糖尿病2例（2.5%）。阿司匹林組40例，平均年齡（63.4±6.5）歲；華法林組40例，平均年齡（67.3±5.1）歲。所有患者經(jīng)超聲心動圖檢查，證實(shí)無心臟瓣膜病[2]。多數(shù)患者采用藥物控制心室率，主要有美托洛爾（30.5%）、地爾硫卓（21.0%）、地高辛（48.5%）。兩組在年齡、性別、合并癥、藥物應(yīng)用等方面具有可比性（P＞0.05）[3]。

1.2 治療方法

阿司匹林組：口服阿司匹林300mg/d，晚飯后即刻口服。華法林組：華法林（芬蘭奧利安藥廠生產(chǎn)），于下午4～5點(diǎn)口服，起始劑量為3mg/d，然后根據(jù)INR的目標(biāo)值（1.8～2.5），調(diào)整華法林劑量，并作為長期服用維持劑量[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組用藥后1、3、5、7周的凝血酶原時間（PT）；隨訪1年，監(jiān)測腦卒中的發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料的比較

見表1。

表1 兩組一般資料的比較

2.2 不同時間凝血酶原時間及腦卒中發(fā)生率

見表2。

表2 不同時間凝血酶原時間及腦卒中發(fā)生率

3 討 論

心房纖顫是老年人常見的一種心律失常，每年的發(fā)病率約為5.4%，而且隨著年齡的增長，其發(fā)生率會明顯升高。血栓栓塞是房顫最主要、最嚴(yán)重的并發(fā)癥。60～70歲和70～80歲患者發(fā)生栓塞事件的發(fā)生率分別為5.3%及6.7%[5]?？鼓委煂夏耆诵姆坷w顫患者十分重要，房顫抗凝治療的必要性越來越受到重視[6]。

血小板激活有3條途徑：ADP途徑、血栓素A2（TXA2）途徑、血小板活化因子途徑。阿司匹林的作用是與血小板的環(huán)氧化酶活性位點(diǎn)絲氨酸產(chǎn)生共價鍵性乙?；乖撁甘艿揭种?，從而阻斷花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎丨h(huán)內(nèi)過氧化物，進(jìn)而減少TXA2的形成[7,8]。阿司匹林主要抑制ACA誘導(dǎo)的血小板聚集，對ADP誘導(dǎo)的血小板聚集也有抑制作用，但其程度弱于前者[9]。但阿司匹林有胃腸道不良反應(yīng)，可引起胃黏膜糜爛、潰瘍的發(fā)生，嚴(yán)重者可致胃腸道出血及穿孔。

華法林是雙香豆類制劑，維生素K拮抗劑，能競爭性抑制肝臟合成維生素K依賴性凝血因子，阻礙凝血因子的γ梭化，使凝血因子的前體物質(zhì)不能活化，并降低血清中D-二聚體，達(dá)到抗血栓形成的目的[8]。華法林治療窗較窄，為避免嚴(yán)重出血而削弱抗凝治療的益處，選擇適宜的抗凝強(qiáng)度（INR1.5～2.5）很重要[10]。

本研究結(jié)果顯示，華法林組的凝血酶原時間較治療前明顯延長（P＜0.05）；阿司匹林組凝血酶原時間較治療前有所延長，但不明顯?？鼓幬镫m然能夠延長凝血時間，減少栓塞的發(fā)生。但是在老年患者中此益處是否超過出血的風(fēng)險報道不一。本研究中，隨訪1年觀察兩組患者腦卒中發(fā)生率，結(jié)果顯示華法林組的腦卒中發(fā)生率明顯低于阿司匹林組，這進(jìn)一步證實(shí)抗凝藥物降低房顫患者的卒中風(fēng)險優(yōu)于抗血小板藥物[11]。本研究觀察例數(shù)不夠多，觀察時間也不夠長，所以抗凝治療的效果和安全性資料僅作為我國老年房顫患者預(yù)防血栓方面的參考，還需要大樣本的相關(guān)研究。

綜上所述，對于老年房顫患者，應(yīng)該合理使用抗凝藥物，以達(dá)到預(yù)防血栓的目的，而不增加出血危險。

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[11] 柳葉刀.華法林與阿司匹林在社區(qū)老年房顫人群中卒中預(yù)防作用的對比:隨機(jī)對照BAFTA(Birmingham老年房顫治療研究)試驗(yàn)[J] .世界核心醫(yī)學(xué)期刊文摘,2007,3(12):8-9.