梁汝瓊

高血壓是常見(jiàn)的心腦血管疾病，發(fā)病率較高，可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩大類。繼發(fā)性高血壓是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，本身有明確而獨(dú)立的病因；在絕大多數(shù)患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓，患者除了可引起高血壓本身有關(guān)的癥狀以外，長(zhǎng)期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭[1]，嚴(yán)重危機(jī)患者生命。為了合理應(yīng)用降壓藥物，有效控制血壓，我們對(duì)147例原發(fā)性高血壓患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2007年11月到2009年10月廣州市荔灣區(qū)第三人民醫(yī)院共收治原發(fā)性高血壓患者147例，均符合《中國(guó)高血壓防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。男96例，女51例。年齡最大76歲，最小51歲，平均63.7歲。輕度高血壓85例，中度高血壓62例。并發(fā)疾?。焊哐?1例，心肌肥厚33例。所有患者均排除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、心力衰竭、腦卒中、精神病、嚴(yán)重肝腎損害、嚴(yán)重支氣管哮喘或慢阻肺，以及有用藥禁忌的患者。所有患者按照年齡、性別、病情嚴(yán)重程度等隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。其中實(shí)驗(yàn)組76例，對(duì)照組71例，兩組在一般資料方面無(wú)顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)患者身心狀況做全身評(píng)估，對(duì)照組患者給予口服依那普利（湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)：H20066383）5mg，1次/d；實(shí)驗(yàn)組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用苯磺酸左旋氨氯地平（吉林省天風(fēng)制藥有限責(zé)任公產(chǎn)，批號(hào)：H19991083）2.5mg，1次/d。治療期間密切檢測(cè)患者各項(xiàng)生命體征，根據(jù)患者用藥反應(yīng)及病情變化酌情調(diào)整用藥劑量，有其他疾病者給予對(duì)癥治療，兩組患者均持續(xù)用藥12周。

1.3 效果評(píng)價(jià)

顯效：治療后舒張壓下降至正?；颍?0mmHg。有效：治療后舒張壓下降10～19mmHg，或收縮壓下降＞30mmHg。無(wú)效：治療后上述指標(biāo)無(wú)變化或上升。其中顯效率加有效率為總有效率。

2 結(jié) 果

經(jīng)過(guò)治療，兩組原發(fā)性高血壓患者都有不同程度的恢復(fù)，治療期間無(wú)明顯不良反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)組總有效率為98.7%，顯效率為84.2%，對(duì)照組總有效率為88.7%，顯效率為63.4%，兩組治療效果相比具有顯著性差異（P＜0.05）。具體結(jié)果如表1所示。

表1 兩組治療效果統(tǒng)計(jì)

3 討 論

高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導(dǎo)致器官功能衰竭。其引起的后果主要有：①促使冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，并使心肌氧耗量增加，可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。②導(dǎo)致進(jìn)行性腎炎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，但腎功能衰竭并不常見(jiàn)。③形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血及腦血栓。④導(dǎo)致視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，出現(xiàn)硬化改變，嚴(yán)重者可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。⑤促使形成主動(dòng)脈夾層并破裂。原發(fā)性高血壓通常起病緩慢，早期常無(wú)癥狀，可以多年自覺(jué)良好而偶于體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高，少數(shù)患者則在發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn),因此要定期體檢，以便及早發(fā)現(xiàn)病情。

原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明，目前認(rèn)為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用（如腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、血管內(nèi)皮功能異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、過(guò)量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀等），使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。各種原因?qū)е碌娜硇?dòng)脈收縮，重要臟器血供相對(duì)或絕對(duì)不足，為了滿足以上臟器的血供，從而引發(fā)血壓調(diào)節(jié)機(jī)制的調(diào)節(jié)，血壓的急調(diào)節(jié)主要通過(guò)壓力感受器及交感神經(jīng)活動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)，而慢性調(diào)節(jié)則主要通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及腎臟對(duì)體液容量的調(diào)節(jié)來(lái)完成。如上述調(diào)節(jié)機(jī)制失去平衡即可致血壓升高。所以，血壓升高時(shí)由于代償性調(diào)節(jié)性升高，而不是血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償，因此中早期高血壓以補(bǔ)血活血法為主要治療原則，基本可以治愈。

依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，口服后在體內(nèi)水解成依那普利拉，后者強(qiáng)烈抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，降低血管緊張素Ⅱ含量，引起全身血管舒張[3,4]，對(duì)Ⅱ腎型高血壓、Ⅰ腎型高血壓及原發(fā)性高血壓有明顯降壓作用。該藥可影響緩激肽釋放，增加血管擴(kuò)張性緩激肽；抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活和血管緊張素Ⅱ的縮血管作用；增加擴(kuò)張性前列腺素的形成；降低交感神經(jīng)的活性和其介導(dǎo)的縮血管作用，提高副交感神經(jīng)的活性。其口服吸收效率高，與食物同服不影響生物利用度，服藥后1h血漿依那普利濃度可達(dá)峰值，起效迅速，安全有效。但該藥持續(xù)作用較差，因此有時(shí)候單用效果并不十分理想。

苯磺酸左旋氨氯地平為鈣離子通道阻滯劑，可直接舒張血管平滑肌，阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞外的鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子慢通道進(jìn)入細(xì)胞；擴(kuò)張外周小動(dòng)脈和缺血區(qū)的冠狀動(dòng)脈及冠狀小動(dòng)脈，使外周阻力降低，心肌的耗能和氧需求減少，供氧增加[5-7]。該藥生物利用度高，口服后6～12h血藥濃度達(dá)到峰值，絕對(duì)生物利用度為64%～80%，因此持續(xù)作用較長(zhǎng)，可有效彌補(bǔ)依那普利的不足。

從臨床統(tǒng)計(jì)來(lái)看，實(shí)驗(yàn)組總有效率為98.7%，顯效率為84.2%，治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組。因此我們認(rèn)為，苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利應(yīng)用于原發(fā)性高血壓患者的治療，可相對(duì)彌補(bǔ)彼此的不足，發(fā)揮各自的優(yōu)勢(shì)，從而顯著提高臨床效果，改善患者生活質(zhì)量，因此值得在臨床上應(yīng)用和推廣。

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