張保京
1.1 臨床資料 研究對象為我院2009年3月至2009年12月間我院收治的原發(fā)性高血壓患者78例,其中男46例,女32例,年齡43~72歲,平均(58±5)歲,病史3~21年,研究對象均排除重要臟器損傷者。將患者隨機分成兩組,治療組(依那普利加用氫氯噻嗪)39例,對照組(依那普利)39例,兩組間年齡、性別、病程及其他指標(biāo)均無差異,有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者于治療前2周停用降壓藥,監(jiān)測血壓。其中治療組采用依那普利5 mg/次,2次/d,同時加用氫氯噻嗪12.5 mg/次,1次/d。若血壓于第2周監(jiān)測不理想,依那普利加至20 mg/d。對照組單用依那普利治療,10~20 mg/d,患者均連服6周,每2周隨訪1次,觀察療效及副作用。
1.3 觀察項目 按照中國高血壓防治指南測坐位右臂肱動脈壓,相隔2 min重復(fù)測量,連續(xù)測量3次取平均值。
1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后舒張壓下降超過10 mm Hg,并恢復(fù)正常,或舒張壓下降超過20 mm Hg;有效:舒張壓下降小于10 mm Hg,但可達(dá)正常水平,或舒張壓下降10~20 mm Hg;無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)[1]??傆行?=(顯效 +有效)/總數(shù)例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 將所得數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件系統(tǒng)進(jìn)行分析。有關(guān)參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計量資料用t檢驗。
治療前兩組間血壓無顯著性差異(P>0.05),治療后,兩組患者血壓均有下降,但治療組更明顯,且副作用較小。兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見表1、2。
表1 兩組治療原發(fā)性高血壓療效比較(例,%)
表2 兩組間副作用比較(例,%)
兩組在治療期間偶有干咳和高血鉀外,無其他明顯的不良反應(yīng)。
原發(fā)性高血壓是臨床上的常見病,又是冠心病、腦卒中等疾病明確的危險因素之一,其治療的關(guān)鍵在于能否24 h有效而平穩(wěn)地控制患者的血壓,減少重要臟器的損害。依那普利屬長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,其降壓特點是強而持久[2]。能抑制血管內(nèi)皮中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性,降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮的水平,從而使血管擴張,血壓下降[3]。氫氯噻嗪是一種常用的噻嗪類利尿劑,不僅能使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑起效快及作用增強,而且能利尿排鈉,對鹽敏感性高血壓及合并肥胖患者均有較強的降壓作用。依那普利加用氫氯噻嗪時,小劑量氫氯噻嗪協(xié)同依那普利降壓的機制不是利尿作用,而是由于激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS),使血壓更具有RAS依賴性,從而對依那普利更敏感,增加了依那普利降壓療效,同時應(yīng)用小劑量氫氯噻嗪,可避免其對血鉀、血糖、血脂等不良影響[4]。依那普利為前體藥,在體內(nèi)被肝臟酯酶水解轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物苯丁羥脯酸,后者能與ACE持久結(jié)合而發(fā)揮抑制作用[2]。其降壓較為緩慢,加用利尿劑可以直接克服此缺點,加快降壓效果。同時依那普利的主要副作用有干咳和高血鉀,而噻嗪類利尿劑,主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管近段及髓袢升支粗段,可明顯的抑制高血鉀的發(fā)生,使得二者聯(lián)合用藥效果更佳。
本研究中,依那普利加用氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓,療效及副作用比較,治療組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。效果理想,副作用低,提示依那普利加用氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓是臨床上較理想的治療方案。
[1]張友婷,戈霓云,吳成平.非洛地平與纈沙坦聯(lián)合用于原發(fā)性高血壓患者的療效觀察.中國藥物與臨床,2006,6(8):628-629.
[2]李端.藥理學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2007:237.
[3]徐冰.氯沙坦鉀/氫氯噻嗪和依那普利治療高血壓病的療效比較 .實用醫(yī)技雜志,2002,9(6):435-436.
[4]華潞,李一石,明廣華,等.復(fù)方依那普利/氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓Ⅱ期臨床研究.中國新藥雜志,2006,15(14):1195-1198.