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        過敏性紫癜檢測纖維蛋白原、紅細胞壓積與尿微量清蛋白的意義

        2010-05-29 06:02:32高天霽趙京麗
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2010年7期
        關(guān)鍵詞:壓積高凝紫癜

        高天霽,趙京麗

        (1.保定市兒童醫(yī)院,河北保定 071000;2.河北省榮軍醫(yī)院,河北保定 071000)

        過敏性紫癜又稱亨-舒綜合征(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎。臨床表現(xiàn)主要為皮膚紫癜、黏膜出血,可伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛及腎損害。紫癜性腎炎的發(fā)病機制尚不清楚。為探討血漿纖維蛋白原和紅細胞壓積與紫癜性腎炎的關(guān)系,對在我院就診的126例過敏性紫癜患者的血漿纖維蛋白原、紅細胞壓積進行了分析,現(xiàn)將結(jié)果報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        我院2005~2006年收治的過敏性紫癜患兒126例中,檢測尿分析及尿微量清蛋白均為正常者62例,設(shè)為尿微量清蛋白正常組,其中,男32例,女30例;年齡3~8歲;單純型15例,關(guān)節(jié)型17例,腹型12例,混合型18例。126例過敏性紫癜患兒中,檢測尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性腎炎11例為尿微量清蛋白增高組,其中,男26例,女38例;年齡3~14歲;單純型11例,關(guān)節(jié)型12例,腹型14例,混合型16例,紫癜性腎炎11例。

        對照組為同期正常體檢兒童50例,其中,男26例,女24例;年齡3~11歲;無心、肝、腎等器質(zhì)性疾病及其他血栓性、出血性疾病,檢測尿常規(guī)及尿微量清蛋白均為正常。

        1.2 方法

        1.2.1 標(biāo)本采集 過敏性紫癜患兒于發(fā)病5~10 d檢測纖維蛋白原﹙FIB﹚、尿微量清蛋白、紅細胞壓積,正常體檢兒童亦測定FIB、尿微量清蛋白、紅細胞壓積。FIB測定于清晨空腹取靜脈血,用109mmol/L枸櫞酸鈉1∶9抗凝,3000r/min離心15min,尿微量清蛋白測定用清晨空腹1 h尿液,2 h內(nèi)檢測。

        1.2.2 檢測方法 纖維蛋白原用法國STAGO Compact全自動凝血分析儀用磁珠凝固法檢測,尿微量清蛋白于美國貝克曼庫爾特ARRAY360速率散射免疫比濁儀上檢測,試劑均采用原裝配套。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

        采用SPSS 14.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,組間比較采用t檢驗。

        2 結(jié)果

        FIB、HCT指標(biāo)在三組間比較均有差別,尿微量清蛋白增高組高于尿微量清蛋白正常組和對照組,尿微量清蛋白正常組高于對照組。見表1。

        表1 各組間FIB與HCT的比較結(jié)果(x±s)

        3 討論

        過敏性紫癜是一種主要侵犯毛細血管的變態(tài)反應(yīng)性疾病,為血管炎綜合征最常見的類型,可形成高凝狀態(tài)。紫癜性腎炎與免疫系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致腎小球免疫性損傷有關(guān),免疫反應(yīng)異常是引起腎小球疾病的關(guān)鍵。在非免疫因素中,凝血或纖溶障礙是促進疾病發(fā)展的重要因素。動物實驗和臨床資料均證實,腎臟損傷常伴有纖維蛋白沉積、血小板聚集,導(dǎo)致腎小球內(nèi)凝血,加重腎臟損害[1]。

        本研究結(jié)果顯示,病例組纖維蛋白原與紅細胞壓積明顯高于對照組,有腎臟損害者纖維蛋白原和紅細胞壓積增高更明顯。纖維蛋白原是肝臟細胞合成的不均一性蛋白質(zhì),作為凝血因子,是參與止血、血栓形成的主要物質(zhì)[2],其增高可使血流速度減慢,紅細胞和血小板易于黏附在受損的內(nèi)皮細胞表面,易于血栓形成[3]。纖維蛋白原可與血小板表面的纖維蛋白原受體結(jié)合,并通過氧化應(yīng)激來促進血小板聚集,血小板黏聚性增加,有利于血栓形成,加重高凝狀態(tài)[4]。血液黏度與紅細胞壓積有密切關(guān)系,當(dāng)Hct超過0.45時,血液黏度隨著Hct的增高呈指數(shù)增高[5]。因紅細胞壓積增高可導(dǎo)致血流緩慢,血液黏度增加,結(jié)合血液纖維蛋白原增高,易于形成微血栓,阻塞小血管,造成組織缺血、低氧,該因素又進一步促使腎臟生成并釋放促紅細胞生成素,使紅細胞代償性增加,進一步加重高凝狀態(tài),形成惡性循環(huán)。實驗證實,血流變紊亂可通過改變腎小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄,同時可直接導(dǎo)致腎動脈硬化,加速腎臟損害的進展[6]。

        血漿纖維蛋白原和紅細胞壓積升高可使機體的血液處于高凝狀態(tài),在過敏性紫癜合并紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展中起重要的作用,提示纖維蛋白原、紅細胞壓積升高是患者易患紫癜性腎炎的高危機制之一。定期監(jiān)測過敏性紫癜患兒纖維蛋白原與紅細胞壓積、尿微量清蛋白,及時改善高纖維蛋白原血癥及高血紅細胞壓積可減輕高凝狀態(tài),可能對緩解紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展有重要的意義。

        [1]楊勝達.高凝狀態(tài)對小兒腎臟疾病慢性進展的影響及治療[J].實用兒科臨床雜志,2006,3(5):265-267.

        [2]李家增,賀石林,王鴻利.血栓病學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1998:202-203.

        [3]沈曉剛,沈漢超.高凝狀態(tài)與腎臟疾病的研究進展[J].國外醫(yī)學(xué):泌尿系統(tǒng)分冊,2005,7(25):539-542.

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