高血壓是一種高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的心血管疾病，分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類。原發(fā)性高血壓又稱神經(jīng)源性高血壓，病因至今未明，占高血壓患者的95%;繼發(fā)性高血壓約占5%，以腎性高血壓多見。原發(fā)性高血壓需要終生服藥，但有些患者療效不佳甚至根本得不到控制，也稱為難治性高血壓。

近幾十年來科學研究證實，左側延髓腹外側(VLM)受到搏動性血管壓迫，是導致原發(fā)性高血壓的病因之一;微血管減壓術(MVD)是一種風險低、并發(fā)癥少的微創(chuàng)手術方法，國外和我們的臨床實踐都已經(jīng)證實，MVD對原發(fā)性難治性高血壓具有良好的效果。

微血管減壓術的淵源和機理

1973年，Jannetta對一例舌咽神經(jīng)痛伴有高血壓(220/110毫米汞柱)的患者行MVD后，患者的血壓得到控制。由此開始了醫(yī)學工作者在該方面的深入研究，他們提出了引人注目的假說:VLM受血管搏動性壓迫可能是神經(jīng)源性高血壓的原因，MVD可以使血壓下降。

現(xiàn)已證實，最基本的心血管運動中樞位于延髓。其中影響交感神經(jīng)活動的延髓心血管神經(jīng)元的細胞體，位于VLM。VLM含有C1腎上腺素細胞群，位于腦干表面下1毫米，在調節(jié)心血管功能活動和血壓方面起著至關重要的作用。交感神經(jīng)活動增強是高血壓發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié)，電、化學或機械刺激C1細胞群會引起血壓顯著升高，毀損這一區(qū)域則使血壓下降。動物實驗表明:左側延髓RVLM區(qū)的搏動性壓迫對神經(jīng)束或神經(jīng)細胞的損害比持續(xù)性壓迫更嚴重。另外，血管搏動性的刺激作用于延髓或迷走舌咽神經(jīng)，會干擾感受器的傳入沖動，引起血壓升高。通過微創(chuàng)手術解除血管對該部位的壓迫，可以治療難治性高血壓。

MVD治療高血壓的臨床應用

自從Jannetta提出血管壓迫VLM導致神經(jīng)源性高血壓學說后，MVD成為難治性高血壓治療方法新的嘗試。1975~1982年，Jannetta等對42例VLM有明顯血管壓迫的高血壓患者行MVD，有32例術后血壓降為正常，4例改善，6例無變化。

1984年，Jannetta和Gendell在53例三叉神經(jīng)痛或面肌痙攣伴發(fā)高血壓的患者中觀察到51例VLM受動脈壓迫。最常見的壓迫血管為小腦后下動脈，其次是椎動脈，偶有兩者共同壓迫。其中42例行左側VLM區(qū)MVD手術，除早期6例減壓不充分而效果不肯定外，36例降壓效果理想，31例血壓恢復正常;而未行MVD的11例血壓無改善。隨后，許多學者選擇伴有其他顱神經(jīng)疾患的高血壓患者進行了大量的MVD，均取得很好的效果。

1998年，Levy和Jannetta首次對12例單純性難治性高血壓患者行MVD。術中觀察到所有患者均有VLM較嚴重的血管壓迫，其中以小腦后下動脈壓迫多見，其次為椎動脈和小腦前下動脈。術后有10例收縮壓降低20毫米汞柱以上，6例血壓降至持續(xù)正常水平;術后峰值收縮壓的平均降幅達42.3毫米汞柱。

2001年，F(xiàn)rank對8例行MVD的高血壓患者進行了3.5年的隨訪觀察，結果顯示，3例患者長期效果良好;2例患者近期效果良好，1年后又逐漸加重;3例患者死亡，其中1例死于腦出血，2例死于腎衰末期。但是他認為死亡原因可能是長期嚴重高血壓導致器官損害所致。

神經(jīng)源性高血壓的手術適應證

目前多主張伴高血壓的其他腦神經(jīng)疾病(如三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣、舌咽神經(jīng)痛等)行開顱手術時，可順帶行MVD。至于單純的神經(jīng)源性高血壓，由于大多數(shù)患者經(jīng)藥物治療后血壓可得到滿意控制，僅少數(shù)藥物治療無效的難治性高血壓才考慮行MVD。其適應證如下:①嚴重高血壓(收縮壓>180毫米汞柱)，經(jīng)正規(guī)抗高血壓藥物治療無法控制;②血壓嚴重波動影響日?；顒?，經(jīng)正規(guī)抗高血壓藥物治療無法控制;③排除嗜鉻細胞瘤、腎動脈狹窄等引起的繼發(fā)性高血壓;④服用抗高血壓藥物出現(xiàn)難治性不良反應。

國人因為受經(jīng)濟、文化水平的限制，對高血壓的危害認識不夠充分，同時醫(yī)生對手術治療高血壓的認識也不夠充分，因此，MVD治療高血壓的推廣應用存在一定困難。相信隨著人們文化水平及自我保健意識的不斷提高，以及醫(yī)學水平的不斷發(fā)展，將會有越來越多的原發(fā)性高血壓患者愿意接受MVD治療。