蒲 毅

急性心肌梗死(AMI)是急性心肌缺血壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈循環(huán)血流急驟減少或中斷使相應(yīng)心肌嚴重而持久地急性缺血壞死所致。其臨床表現(xiàn)為持久而有嚴重的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征(ACS)的嚴重類型[1]。本文收集了我院自2006～2010年5年期間診治的AMI50例，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

本組患者共50例，其中男30例，女20例，男女之比為3∶2；年齡＜50歲者8例，＞51歲者42例，平均62歲(44～77歲)。

1.2 臨床特征

(1)合并高險因素情況：50例中合并有高血壓者31例，合并肺心病者23例，合并糖尿病者9例；吸煙者36例，大量飲酒者12例。(2)有明顯誘發(fā)因素者29例，如勞累、飲酒、激動、吸煙。無誘發(fā)因素者21例。(3)起病形式：有先兆癥狀者28例，為心絞痛發(fā)作或加重，血壓驟降或心衰加重和心律失常等。(4)癥狀與體征：梗死性疼痛者30例(60%)，可發(fā)生在休息甚至睡覺或活動時，疼痛部位及放射性與心絞痛相似，但程度較劇，表現(xiàn)劇烈持續(xù)性心前區(qū)域胸骨后疼痛；呈壓榨樣疼痛24例、悶脹痛14例，且常在幾分鐘或稍長時間內(nèi)疼痛迅速達高峰，含服硝酸甘油無效，常難以忍受。伴有其他癥狀者18例(36%)；有氣短或呼吸困難、紫紺、出汗、虛弱、恐懼等12例；腹痛腹瀉及惡心嘔吐7例；疼痛缺如2例；有發(fā)熱者(38℃以上)16例。體征：心界擴大23例，低血壓休克(收縮壓＜80mmHg)者20例，心音低弱32例，奔馬律6例，心率快(＞100次/min)25例，心率過緩(＜60次/min)13例，心律不齊33例，頸靜脈怒張、雙肺濕性 音12例，上腹、臍周或全腹壓痛伴肌緊張5例。

1.3 心電圖(EKG)

起病后12h即有EKG特征性的ST-T段或Q波改變28例(56%)。24h內(nèi)有心肌梗死(MI)圖形者39例(78%)。反復(fù)描記EKG 2～7d先后發(fā)現(xiàn)MI圖形者12例(24%)。確立MI部位：前間壁10例(20%)，前壁18例(36%)，前側(cè)壁6例(12%)，下壁15例(30%)，多部位8例(16%)，心內(nèi)膜3例(6%)。伴心律失常44例(88%)，其類型依次為室性早搏、房性早搏、室上性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯等，而以室性早搏最多見有29例，有22例病變發(fā)生在前壁、前間壁、前側(cè)壁。下壁15例中有8例發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯。一個患者同時有兩種以上心律失常者20例。

1.4 實驗室檢查

起病后第1天白細胞(WBC)達(10.0～20.0)×109/L的有38例，1周左右恢復(fù)正常。血沉(ESR)起病時一般正常，從第2～3天起增高者有39例，可持續(xù)1～2周。限于本院條件，心肌酶學(xué)檢測中，只能做血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)。正常值為4～50u,診斷水平＞100u，敏感性85%～90%，開始升高時間6～12h，達高峰時間24～48h。本組50例AMI，有38例(16%)起病后6～12h GOT升高，41例(82%)起病后24～48h GOT達高峰，一般3～7d恢復(fù)正常，僅6例(12%)患者9d后GOT仍＞300u，均為多部位MI，直至第9～10天死亡GOT仍升高不降。50例AMI中尚有8例并發(fā)心衰、休克，心律失?；颊逩OT增高延長10～20d不等。有10例(20%)患者入院第1～3天反復(fù)采血GOT值始終未達診斷水平，但顯示逐漸增高趨勢。

2 討論

AMI的診斷主要是以病史、臨床表現(xiàn)、EKG動態(tài)改變、血清酶學(xué)為基礎(chǔ)而綜合診斷的。筆者認為對有心血管危險因素存在的中老年人出現(xiàn)嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或劇烈持續(xù)性心前區(qū)或胸骨后壓榨樣疼痛，歷時30min以上，經(jīng)休息或含服硝酸甘油不緩解，并引起心律失常、低血壓、休克或心力衰竭者，要定期進行心電圖(EKG)監(jiān)測及血清酶(GOT)監(jiān)測，以確定診斷。在這50例患者中，筆者觀察到EKG改變與梗死的臨床表現(xiàn)嚴重程度不一定相符。普通患者的EKG可見特殊定型演變，可歷時1周甚至幾周，起病時ST和T波上升，Q波異常，以后當(dāng)ST段逐漸降至等電位線時，T波發(fā)生對稱性倒置。僅當(dāng)ST、T和Q波都有異常時MI的EKG診斷才能成立，而僅有ST-T的連續(xù)改變，雖然提示與MI相符，但不能確診。然EKG明顯，持久性Q波或QRS波以及損傷電流持續(xù)1d以上，此種情況單憑EGK變化即可做出診斷。EKG診斷也有局限性，當(dāng)MI為非透壁性，存在有左支傳導(dǎo)阻滯、原部位再梗死、預(yù)激綜合征、心室肥厚、陳舊性MI已引起EKG永久性改變等多種情況下，具有診斷意義的病理性Q波、ST-T改變可出現(xiàn)假陽性或假陰性，易發(fā)生誤診誤治。因此對高度疑似AMI時，除要結(jié)合臨床癥狀、體檢所見及仔細觀察EKG的動態(tài)變化外，心肌酶GOT的檢查常能提供重要的診斷依據(jù)。心肌酶譜中GOT變化可早于EKG改變，是AMI的早期診斷指標。國內(nèi)學(xué)者認為，血清酶(GOT)測定經(jīng)多次反復(fù)進行，測定值的逐漸上升或逐漸下降，遠比單項數(shù)值“正?！被颉爱惓！备哂幸饬x，血清酶增高至首次測定值的兩倍以上時，即使其水平未超出正常范圍的最高值，通常也是診斷MI的重要依據(jù)，而且也有助于對預(yù)后的推斷。本組82%的患者GOT增高明顯，而且其水平不降時限明顯延長者有28%均為嚴重MI及有三大并發(fā)癥患者，此外還證實GOT超過正常水平6倍時患者死亡率更高。這提示GOT增高度與MI范圍大小、損傷程度、修復(fù)等有關(guān)。其GOT的明顯升高或下降時限明顯延長即說明心肌酶譜的變化與AMI心肌損傷程度、范圍呈正相關(guān)。所以，據(jù)GOT的變化可估計梗死面積、病程變化及進行預(yù)后的推斷。參閱文獻，AMI伴有典型臨床表現(xiàn)和EKG圖形者僅是心梗發(fā)病率的70%～80%，其中一部分AMI患者缺乏典型臨床表現(xiàn)和EKG特征，特別是無痛MI(本組為4%)容易被忽視，以致被速發(fā)的合并癥，尤其是急性肺水腫或迅速發(fā)展的心力衰竭、休克、暈厥等危癥所掩蓋，容易漏診，貽誤搶救時機。因此對不典型MI或AMI先兆者要不失時機地多次進行(EKG)監(jiān)測與心肌酶(GOT)檢測，并結(jié)合臨床癥狀、體檢所見及發(fā)熱、白細胞增高、血沉上升等進行綜合分析、判斷，方能提高AMI的診斷率。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:284-285.