魏曉勤

(河南煤化集團(tuán)鶴壁煤業(yè)公司總醫(yī)院內(nèi)科 河南 鶴壁 458000)

顱腦損傷急性期低鈉血癥的護(hù)理

魏曉勤

(河南煤化集團(tuán)鶴壁煤業(yè)公司總醫(yī)院內(nèi)科 河南 鶴壁 458000)

目的 探討顱內(nèi)出血后低鈉血癥的病情觀察要點及護(hù)理措施。方法 對顱內(nèi)出血患者94例的臨床表現(xiàn)、護(hù)理方法進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 40例患低鈉血癥糾正,均糾正好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論 對顱內(nèi)出血后并發(fā)低鈉血癥進(jìn)行細(xì)致的病情觀察和分析,有利于早期發(fā)現(xiàn)低鈉血癥,并采取相應(yīng)的措施,及時糾正低鈉血癥,促進(jìn)患者康復(fù)。

急性顱腦外傷 低鈉血癥 護(hù)理

低鈉血癥是臨床上常見的水鹽代謝紊亂,中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)疾病合并低鈉血癥,臨床上稱之為低鈉性腦病,其死亡率較無低鈉血癥者明顯增加[1～3]。因此,筆者對近幾年收治的94例急性顱腦外傷(ACI)患者血鈉濃度進(jìn)行監(jiān)測,根據(jù)不同情況制定護(hù)理方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料

ACI患者94例,男67例,女27例。年齡14歲～60歲,平均37.8歲。病例納入標(biāo)準(zhǔn):(1)顱腦外傷后24h內(nèi)入院,無嚴(yán)重復(fù)合傷或休克,并經(jīng)頭顱CT掃描確診;(2)傷前無飲酒史,既往無高血壓及心臟疾患;(3)傷后未使用過糖皮質(zhì)激素或甘露醇。根據(jù)GCS評分分組:GCS＞8(55例),GCS≤8(43例)。

1.2 治療方法

對所有的病例每日測體質(zhì)量,次日積極經(jīng)口進(jìn)食,進(jìn)食困難者安放胃管,入液量以維持正常血容量為標(biāo)準(zhǔn)(按尿量+500mL計算),根據(jù)CVP(經(jīng)鎖骨下靜脈穿刺將16F導(dǎo)管留置于上腔靜脈測定中心靜脈壓)每日3次平均值及前日體質(zhì)量差調(diào)整輸液量,保證每日補鈉50～70mmol/L,補鉀40～50mmol/L及糖類13.5～18g;脫水劑不使用甘露醇、速尿等高滲性利尿劑,為維持膠體滲透壓,1～7d每日輸20%人體白蛋白50～100mL1次。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)測定指標(biāo):血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度,血、尿鈉濃度,血、尿滲透壓。(2)測定方法:血ANP、BNP、EDLS、ADH采用放射免疫分析(RIA)法測定,單位pg/mL。TRH刺激試驗于入院當(dāng)時靜脈取樣后,立即靜脈注射人工合成TRH0.3mg,分別在30、60min靜脈再取樣,觀察血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 低鈉血癥與腦傷程度的關(guān)系(表1)

血鈉濃度低于135mmol/L的共41例,特重傷組17例,重傷組18例,中型傷組5例,輕傷組1例,低鈉血癥發(fā)生率分別是85.0%、78.2%、17.8%、3.7%。與GCS＞8分組比較,GCS≤8分組出現(xiàn)低鈉血癥幾率更高(χ2=97.1258,P＜0.001)。

2.2 ACI患者伴低鈉血癥者ANP、BNP、EDLS、ADH濃度變化特點(表2)

ACI患者血ANP、BNP濃度較對照組顯著降低(P＜0.05)。ACI伴低鈉血癥者與非低血癥者相比,ANP、BNP濃度改變無統(tǒng)計學(xué)差異。ACI患者血EDLS、ADH濃度顯著高于對照組(P＜0.001,P＜0.01),低鈉血癥者較非低鈉血癥者血EDLS、ADH濃度顯著升高(P＜0.05)。相關(guān)分析顯示,血EDLS濃度與血鈉濃度呈負(fù)相關(guān),r=-0.876(P＜0.01)。與尿鈉、尿滲透壓呈正相關(guān),r=0.848,r=0.901(P＜0.01)。血ADH濃度與血鈉濃度呈負(fù)相關(guān),r=-0.863(P＜0.01)。

表1 不同程度腦傷血、尿鈉濃度及血、尿滲透壓的比較()（mmol/L）

表1 不同程度腦傷血、尿鈉濃度及血、尿滲透壓的比較()（mmol/L）

表2 ANP、BNP、ESLS、ADH血濃度在低鈉血癥患者中的變化(pg/mL)()

表2 ANP、BNP、ESLS、ADH血濃度在低鈉血癥患者中的變化(pg/mL)()

表3 低鈉血癥患者EDLS及ADH對TRH的反應(yīng)(pg/mL)()

表3 低鈉血癥患者EDLS及ADH對TRH的反應(yīng)(pg/mL)()

2.3 低鈉血癥患者對TRH的反應(yīng)(表3)

TRH刺激后,血EDLS濃度降低,與基礎(chǔ)值比較無統(tǒng)計學(xué)意義;60min后ADH血濃度降低與基礎(chǔ)值比較有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.4 預(yù)后情況

41例低鈉血癥患者經(jīng)積極治療和護(hù)理,28例患者于3d內(nèi)血鈉恢復(fù)正常,7例患者在7d內(nèi)恢復(fù)正常;29例患者治愈或好轉(zhuǎn)出院,12例患者死亡。無低鈉血癥患者53例中治愈或好轉(zhuǎn)出院46例,7例死亡(c2=3.697,P<0.05)。

3 討論

血漿Na濃度<135mmol/L,稱為低鈉血癥。血漿Na濃度是決定血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素,所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映,故又稱為低鈉性低滲綜合征。低鈉血癥是CNS系統(tǒng)疾病常見的并發(fā)癥,在ACI患者中,低鈉血癥主要集中出現(xiàn)在重傷或特重傷病員中。本組患者的血滲透壓小于尿滲透壓,有低滲透壓血癥的低鈉血癥,患者的ADH濃度測定顯示,60min時相的測定值顯著低于基礎(chǔ)值。在治療過程中,凡經(jīng)積極補液的患者,低鈉血癥糾正緩慢,最長持續(xù)3個月余。而未經(jīng)積極補液的患者,血鈉恢復(fù)較快。

護(hù)理方面應(yīng)注意以下幾點:(1)準(zhǔn)確采集血標(biāo)本,嚴(yán)密觀察各項生化指標(biāo)變化,及時調(diào)整藥物劑量;低血鈉癥患者需要每4h監(jiān)測電解質(zhì)、血漿膠體滲透壓及血氣分析;(2)做好病情觀察與記錄,及時調(diào)整特別用藥的輸注速度:重癥腦損傷患者除按特級護(hù)理常規(guī)觀察T、P、R、BP、血氧飽和度外,還需注重觀察患者神志、瞳孔變化;準(zhǔn)確記錄出入液量,為補液提供參考依據(jù);(3)靜脈補液的護(hù)理:輕、中度的低鈉血癥患者,經(jīng)利尿后可糾正,一般無需靜脈補鈉,但重度低鈉血癥患者往往需要靜脈補充鈉鹽;因重度低鈉血癥不但導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高,還可使利尿劑作用減弱。一般按失鈉量=(142-血清鈉)×0.2×體重計算[4],一般首次補充總需要量的1/3～1/2量,以每小時血鈉增長<0.5mmol/L、24h血鈉增長<12mmol/L為宜,因血鈉上升過快可出現(xiàn)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變[5],導(dǎo)致癱瘓、失語等并發(fā)癥。靜脈補鈉時要選擇粗、直的靜脈,用藥過程中加強巡視,嚴(yán)防外滲,并注意監(jiān)測心率、脈搏、心電圖等。

通過復(fù)習(xí)顱腦外傷并發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機制及演變過程,筆者認(rèn)為此癥容易誤診,其原因有以下幾點:(1)該病發(fā)生率相對較低,臨床少見,出現(xiàn)低血鈉首先考慮常見的低滲性脫水,而進(jìn)行錯誤的治療;(2)一般腦部病變的患者均伴有顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn),大多都用脫水藥,同時限制液體入量,故一旦出現(xiàn)低鈉、低滲,容易考慮到脫水,而不會想到是水中毒;(3)許多患者都呈隱襲起病,在腦部病變相對穩(wěn)定時出現(xiàn),醫(yī)護(hù)人員重視不夠,也是導(dǎo)致誤診誤治的一個方面。

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2010-04-19