與海馬區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)相關(guān)的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是學(xué)習(xí)記憶的基礎(chǔ)。研究應(yīng)用大鼠海馬腦片，檢測(cè)缺血（缺氧／低血糖）對(duì)高頻刺激誘導(dǎo)的突觸傳遞LTP的影響。方法為經(jīng)Sch覿ffer側(cè)支刺激神經(jīng)元，在海馬CA1區(qū)記錄細(xì)胞外場(chǎng)興奮性突觸后電位（fEPSP）。通過(guò)一串刺激（100Hz，1 s）誘導(dǎo)LTP。結(jié)果發(fā)現(xiàn)對(duì)照組經(jīng)高頻刺激后的突觸傳遞 LTP為（179.70±12.53）%，而 2.5～4.5 min短暫缺血使突觸傳遞瞬時(shí)失效，隨后場(chǎng)興奮性突觸后電位振幅逐漸增長(zhǎng)到正常水平至（142.28±16.24）%。缺血后40 min給予高頻刺激誘導(dǎo)出LTP并持續(xù)記錄40～60min。結(jié)果為海馬腦片缺血2.5～4.5 min的LTP為（139.94±14.01）%；缺血6～7.5 min引出延長(zhǎng)時(shí)間的突觸傳遞失效，最后幾乎恢復(fù)到初始的（96.69±14.42）%；缺血 6～7.5 min 的組LTP在40 min后沒(méi)能活化，而且相比高頻刺激前10 min的平均值，場(chǎng)興奮性突觸后電位振幅甚至降低到（80.14±19.19）%。研究結(jié)果表明，延長(zhǎng)的6～7.5 min的缺血影響了海馬區(qū)突觸傳遞LTP的誘導(dǎo)，因此可能對(duì)學(xué)習(xí)記憶產(chǎn)生有害影響。這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)腦卒中、腦缺血、睡眠呼吸暫停有臨床意義，并有助于研究神經(jīng)保護(hù)劑對(duì)海馬區(qū)受到氧化性應(yīng)激時(shí)LTP誘導(dǎo)的影響。