葉光華 喻林升 胡海燕

隨著人工機械瓣膜在心臟瓣膜置換術(shù)中的普遍應(yīng)用，術(shù)后人工機械瓣膜功能障礙問題日益突出，文獻報道術(shù)后14年內(nèi)發(fā)生率達4.63%[1]。本文報告一例保留腱索和乳頭肌的二尖瓣置換術(shù)（mitral valve replacement with chordal preservation，MVRP）術(shù)后腱索卡瓣引起急性人工機械瓣膜功能障礙致死的病例，并進行尸檢分析。

1 病例報告

患者 女，52歲。主因頭暈2個月余，于2006年8月3日入住某醫(yī)院。心臟超聲示風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣輕-中度狹窄伴關(guān)閉不全。經(jīng)過充分的術(shù)前準(zhǔn)備，于8月7日8∶00在全麻低溫體外循環(huán)下行MVRP。12∶00手術(shù)結(jié)束后入ICU病房，予呼吸機支持，多巴胺、硝普鈉及米力農(nóng)綜合改善心功能治療，患者循環(huán)穩(wěn)定，蘇醒良好。8月7日21∶00順利撤離呼吸機，面罩給氧下自主呼吸平穩(wěn)，血氧飽和度（SpO2）1.00，血壓100/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），中心靜脈壓 9 mm Hg，心率90～100 次/min，竇性心律，無竇性心律失常。8 月 8 日 6∶36，患者突起呼吸困難，咯粉紅色泡沫痰，血壓進行性下降，即予強心、利尿、氣管插管等搶救，病情無明顯好轉(zhuǎn)；7∶20，無自主心率，瞳孔開始散大，予以心肺復(fù)蘇；8∶18宣告復(fù)蘇無效，臨床死亡。尸檢：死后24 h尸檢。全身皮膚、黏膜蒼白，呈輕-中度貧血貌。尸斑稀少。胸前部皮膚見一正中手術(shù)縫合切口，長17.5 cm，切口最下端見一塑料引流管，體外長123 cm。尸表其他部位未見異常。頭頸部及腹部檢查均未見異常。胸部正中切口皮膚、脂肪、肌肉組織均已分層緊密縫合，切口鄰近組織可見少許出血。胸骨已沿正中線鋸開，分4針用4根鋼絲緊密縫合。胸腔內(nèi)見少量淡紅色液體，心包已被剪開，切口長約15 cm，未縫合，引流管內(nèi)口開口于心包腔下部，引流管體內(nèi)長16 cm。心臟未見破裂，質(zhì)量320 g。心外膜光滑，散在點狀出血。右心房前部見一斜向右下走行的略呈“S”形手術(shù)連續(xù)縫合口，對合緊密，長約7.0 cm。沿手術(shù)縫合口剪開，右心房內(nèi)見一些未凝固血液，房間隔見一豎行的略呈“S”形連續(xù)手術(shù)縫合口，縫合緊密，長約6.5 cm。沿手術(shù)縫合口剪開，左心房內(nèi)見大量雞脂樣凝血塊及少量未凝固血液，總量約50 mL。清除左心房內(nèi)血塊及血液，見病變的二尖瓣前、后瓣葉已被切除，瓣環(huán)及附著的腱索、乳頭肌存在，二尖瓣被一單瓣的金屬人工機械瓣所置換，人工瓣環(huán)與二尖瓣瓣環(huán)縫合嚴(yán)密，人工瓣處關(guān)閉位置，用軟質(zhì)探針探查無法使瓣葉活動。從心尖處剪開左心室，左心室空虛，僅見少量的凝血塊及未凝固血液，心內(nèi)膜散在少許點狀出血，左室流出道通暢。清除左心室內(nèi)血塊及血液后，見該人工瓣處二尖瓣位置，縫合牢固，人工瓣上未見血栓形成，置換的人工瓣大約12點鐘位置見一根腱索（長約0.5 cm）卡在瓣葉與瓣環(huán)之間，致瓣葉無法開啟，人工瓣處關(guān)閉狀態(tài)，見圖1。各心腔檢查，左心室測三尖瓣周徑10 cm，肺動脈瓣周徑6.5 cm，主動脈瓣周徑5.5 cm，左心室室壁厚1.4 cm，右心室室壁厚0.4 cm，室間隔厚1.3 cm。左、右冠狀動脈開口位置正常，左、右冠狀動脈主干及各分支均管腔通暢，未見粥樣硬化，未見血栓形成。肺動脈主干及各主要分支內(nèi)均未見血栓；雙肺的肺門面及肺葉間肺膜可見散在的出血斑；雙肺切開后見較多液體流出，未見明顯實變及占位性病變。顯微鏡觀察見心內(nèi)、外膜點狀出血；心肌間質(zhì)水腫；冠狀動脈內(nèi)膜未見泡沫細(xì)胞；竇房結(jié)未見出血、炎癥及脂肪浸潤等；手術(shù)切除的二尖瓣瓣膜纖維增生、增厚伴玻璃樣變；肺泡壁毛細(xì)血管高度淤血，部分肺泡腔內(nèi)見大量的紅細(xì)胞及大量粉紅色均勻的水腫液。法醫(yī)病理學(xué)診斷：（1）MVRP術(shù)后腱索卡瓣致急性外源性人工機械瓣膜功能障礙（完全不能開啟）；心內(nèi)、外膜點狀出血。（2）急性肺水腫、淤血和出血。（3）全身皮膚黏膜輕-中度貧血狀改變。死因鑒定：MVRP術(shù)后腱索卡瓣引起的急性外源性人工機械瓣膜功能障礙及嚴(yán)重的低心排出量綜合征而死亡。

圖1 置換的金屬機械瓣（左室面觀察）

2 討論

人工機械瓣膜功能障礙分為內(nèi)源性和外源性。內(nèi)源性為機械瓣結(jié)構(gòu)損壞所致，如瓣葉磨損、破碎、瓣柱斷裂等，隨著人造機械瓣膜質(zhì)量的提高和體外檢測技術(shù)的改進,目前已經(jīng)少見。外源性為瓣膜選擇不當(dāng)（如過大）或其他并發(fā)癥所致，如抗凝不足所致的瓣葉血栓形成、血管翳生長、瓣緣纖維組織增生、鈣化斑塊等堵塞卡瓣以及縫線線結(jié)過長、瓣下殘留的腱索過長卡瓣等造成機械瓣膜啟閉功能障礙[1-2]。本例二尖瓣腱索卡塞人工機械瓣（腱索卡瓣）致急性人工機械瓣膜功能障礙而完全不能開啟，左心房血液淤滯、左心室空虛，尸表貧血狀改變，呈嚴(yán)重低心排出量綜合征的表現(xiàn)；未發(fā)現(xiàn)心包填塞、心臟破裂、人工瓣周圍漏及脫落、人工瓣上血栓形成及血栓栓塞、手術(shù)出血等其他常見心臟瓣膜置換術(shù)并發(fā)癥。因此本例系腱索卡瓣致急性外源性人工機械瓣膜功能障礙及嚴(yán)重的低心排出量綜合征而死亡。

腱索卡瓣致人工機械瓣葉急性功能障礙是MVRP常見的并發(fā)癥之一，而完全不能開啟是其最嚴(yán)重的一種卡瓣方式，能導(dǎo)致嚴(yán)重低心排出量綜合征而引起患者急性死亡。其血流動力學(xué)變化及病理生理改變分析如下：（1）腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能開啟→左室內(nèi)缺血→主動脈射血量減少→低心排出量綜合征。（2）腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能開啟→左房血液淤滯→急性肺淤血→呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰。本例腱索卡瓣顯然是瓣下殘留的腱索過長所致，分析其形成機制為：在切除病變的二尖瓣瓣葉時，附著在瓣葉上的1根腱索游離出來（或原本就因病變斷裂游離出來），術(shù)中在體外循環(huán)時因靜止而很難被術(shù)者發(fā)現(xiàn)，即使被發(fā)現(xiàn)，也很難判斷其是否會對人工瓣產(chǎn)生影響，因而未能被剪短或固定，術(shù)后該腱索在血流作用下做擺動、旋轉(zhuǎn)等各種運動，在術(shù)后約20 h時恰巧卡塞在瓣環(huán)與瓣葉間導(dǎo)致人工機械瓣完全不能開啟。預(yù)防腱索卡瓣的措施主要是修剪游離腱索要徹底，術(shù)中可用大量生理鹽水反復(fù)沖洗心腔，發(fā)現(xiàn)漂浮的細(xì)腱索要徹底剪除[3]。

急性機械瓣功能障礙發(fā)病多呈急性，患者循環(huán)狀態(tài)迅速惡化，病情危重，必須爭取時間急診手術(shù)[4-5]。若遇見人工機械瓣置換術(shù)后患者突然出現(xiàn)胸悶、心悸、血壓進行性下降、氣促、呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰、口唇發(fā)紺等，心臟瓣膜聽診各相應(yīng)瓣膜區(qū)金屬瓣膜音不清脆或消失，尤其在出現(xiàn)心源性休克、急性左心衰、肺水腫等體征時，應(yīng)高度懷疑人工機械瓣功能障礙，盡早行超聲心動圖檢查確診[2]，贏得再次瓣膜置換術(shù)的時間，以免延誤再手術(shù)時機。

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