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        急性人工機械瓣膜功能障礙致死一例尸檢分析

        2010-11-28 01:53:48葉光華喻林升胡海燕
        天津醫(yī)藥 2010年2期
        關(guān)鍵詞:機械手術(shù)

        葉光華 喻林升 胡海燕

        隨著人工機械瓣膜在心臟瓣膜置換術(shù)中的普遍應(yīng)用,術(shù)后人工機械瓣膜功能障礙問題日益突出,文獻報道術(shù)后14年內(nèi)發(fā)生率達4.63%[1]。本文報告一例保留腱索和乳頭肌的二尖瓣置換術(shù)(mitral valve replacement with chordal preservation,MVRP)術(shù)后腱索卡瓣引起急性人工機械瓣膜功能障礙致死的病例,并進行尸檢分析。

        1 病例報告

        患者 女,52歲。主因頭暈2個月余,于2006年8月3日入住某醫(yī)院。心臟超聲示風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣輕-中度狹窄伴關(guān)閉不全。經(jīng)過充分的術(shù)前準(zhǔn)備,于8月7日8∶00在全麻低溫體外循環(huán)下行MVRP。12∶00手術(shù)結(jié)束后入ICU病房,予呼吸機支持,多巴胺、硝普鈉及米力農(nóng)綜合改善心功能治療,患者循環(huán)穩(wěn)定,蘇醒良好。8月7日21∶00順利撤離呼吸機,面罩給氧下自主呼吸平穩(wěn),血氧飽和度(SpO2)1.00,血壓100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),中心靜脈壓 9 mm Hg,心率90~100 次/min,竇性心律,無竇性心律失常。8 月 8 日 6∶36,患者突起呼吸困難,咯粉紅色泡沫痰,血壓進行性下降,即予強心、利尿、氣管插管等搶救,病情無明顯好轉(zhuǎn);7∶20,無自主心率,瞳孔開始散大,予以心肺復(fù)蘇;8∶18宣告復(fù)蘇無效,臨床死亡。尸檢:死后24 h尸檢。全身皮膚、黏膜蒼白,呈輕-中度貧血貌。尸斑稀少。胸前部皮膚見一正中手術(shù)縫合切口,長17.5 cm,切口最下端見一塑料引流管,體外長123 cm。尸表其他部位未見異常。頭頸部及腹部檢查均未見異常。胸部正中切口皮膚、脂肪、肌肉組織均已分層緊密縫合,切口鄰近組織可見少許出血。胸骨已沿正中線鋸開,分4針用4根鋼絲緊密縫合。胸腔內(nèi)見少量淡紅色液體,心包已被剪開,切口長約15 cm,未縫合,引流管內(nèi)口開口于心包腔下部,引流管體內(nèi)長16 cm。心臟未見破裂,質(zhì)量320 g。心外膜光滑,散在點狀出血。右心房前部見一斜向右下走行的略呈“S”形手術(shù)連續(xù)縫合口,對合緊密,長約7.0 cm。沿手術(shù)縫合口剪開,右心房內(nèi)見一些未凝固血液,房間隔見一豎行的略呈“S”形連續(xù)手術(shù)縫合口,縫合緊密,長約6.5 cm。沿手術(shù)縫合口剪開,左心房內(nèi)見大量雞脂樣凝血塊及少量未凝固血液,總量約50 mL。清除左心房內(nèi)血塊及血液,見病變的二尖瓣前、后瓣葉已被切除,瓣環(huán)及附著的腱索、乳頭肌存在,二尖瓣被一單瓣的金屬人工機械瓣所置換,人工瓣環(huán)與二尖瓣瓣環(huán)縫合嚴(yán)密,人工瓣處關(guān)閉位置,用軟質(zhì)探針探查無法使瓣葉活動。從心尖處剪開左心室,左心室空虛,僅見少量的凝血塊及未凝固血液,心內(nèi)膜散在少許點狀出血,左室流出道通暢。清除左心室內(nèi)血塊及血液后,見該人工瓣處二尖瓣位置,縫合牢固,人工瓣上未見血栓形成,置換的人工瓣大約12點鐘位置見一根腱索(長約0.5 cm)卡在瓣葉與瓣環(huán)之間,致瓣葉無法開啟,人工瓣處關(guān)閉狀態(tài),見圖1。各心腔檢查,左心室測三尖瓣周徑10 cm,肺動脈瓣周徑6.5 cm,主動脈瓣周徑5.5 cm,左心室室壁厚1.4 cm,右心室室壁厚0.4 cm,室間隔厚1.3 cm。左、右冠狀動脈開口位置正常,左、右冠狀動脈主干及各分支均管腔通暢,未見粥樣硬化,未見血栓形成。肺動脈主干及各主要分支內(nèi)均未見血栓;雙肺的肺門面及肺葉間肺膜可見散在的出血斑;雙肺切開后見較多液體流出,未見明顯實變及占位性病變。顯微鏡觀察見心內(nèi)、外膜點狀出血;心肌間質(zhì)水腫;冠狀動脈內(nèi)膜未見泡沫細(xì)胞;竇房結(jié)未見出血、炎癥及脂肪浸潤等;手術(shù)切除的二尖瓣瓣膜纖維增生、增厚伴玻璃樣變;肺泡壁毛細(xì)血管高度淤血,部分肺泡腔內(nèi)見大量的紅細(xì)胞及大量粉紅色均勻的水腫液。法醫(yī)病理學(xué)診斷:(1)MVRP術(shù)后腱索卡瓣致急性外源性人工機械瓣膜功能障礙(完全不能開啟);心內(nèi)、外膜點狀出血。(2)急性肺水腫、淤血和出血。(3)全身皮膚黏膜輕-中度貧血狀改變。死因鑒定:MVRP術(shù)后腱索卡瓣引起的急性外源性人工機械瓣膜功能障礙及嚴(yán)重的低心排出量綜合征而死亡。

        圖1 置換的金屬機械瓣(左室面觀察)

        2 討論

        人工機械瓣膜功能障礙分為內(nèi)源性和外源性。內(nèi)源性為機械瓣結(jié)構(gòu)損壞所致,如瓣葉磨損、破碎、瓣柱斷裂等,隨著人造機械瓣膜質(zhì)量的提高和體外檢測技術(shù)的改進,目前已經(jīng)少見。外源性為瓣膜選擇不當(dāng)(如過大)或其他并發(fā)癥所致,如抗凝不足所致的瓣葉血栓形成、血管翳生長、瓣緣纖維組織增生、鈣化斑塊等堵塞卡瓣以及縫線線結(jié)過長、瓣下殘留的腱索過長卡瓣等造成機械瓣膜啟閉功能障礙[1-2]。本例二尖瓣腱索卡塞人工機械瓣(腱索卡瓣)致急性人工機械瓣膜功能障礙而完全不能開啟,左心房血液淤滯、左心室空虛,尸表貧血狀改變,呈嚴(yán)重低心排出量綜合征的表現(xiàn);未發(fā)現(xiàn)心包填塞、心臟破裂、人工瓣周圍漏及脫落、人工瓣上血栓形成及血栓栓塞、手術(shù)出血等其他常見心臟瓣膜置換術(shù)并發(fā)癥。因此本例系腱索卡瓣致急性外源性人工機械瓣膜功能障礙及嚴(yán)重的低心排出量綜合征而死亡。

        腱索卡瓣致人工機械瓣葉急性功能障礙是MVRP常見的并發(fā)癥之一,而完全不能開啟是其最嚴(yán)重的一種卡瓣方式,能導(dǎo)致嚴(yán)重低心排出量綜合征而引起患者急性死亡。其血流動力學(xué)變化及病理生理改變分析如下:(1)腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能開啟→左室內(nèi)缺血→主動脈射血量減少→低心排出量綜合征。(2)腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能開啟→左房血液淤滯→急性肺淤血→呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰。本例腱索卡瓣顯然是瓣下殘留的腱索過長所致,分析其形成機制為:在切除病變的二尖瓣瓣葉時,附著在瓣葉上的1根腱索游離出來(或原本就因病變斷裂游離出來),術(shù)中在體外循環(huán)時因靜止而很難被術(shù)者發(fā)現(xiàn),即使被發(fā)現(xiàn),也很難判斷其是否會對人工瓣產(chǎn)生影響,因而未能被剪短或固定,術(shù)后該腱索在血流作用下做擺動、旋轉(zhuǎn)等各種運動,在術(shù)后約20 h時恰巧卡塞在瓣環(huán)與瓣葉間導(dǎo)致人工機械瓣完全不能開啟。預(yù)防腱索卡瓣的措施主要是修剪游離腱索要徹底,術(shù)中可用大量生理鹽水反復(fù)沖洗心腔,發(fā)現(xiàn)漂浮的細(xì)腱索要徹底剪除[3]。

        急性機械瓣功能障礙發(fā)病多呈急性,患者循環(huán)狀態(tài)迅速惡化,病情危重,必須爭取時間急診手術(shù)[4-5]。若遇見人工機械瓣置換術(shù)后患者突然出現(xiàn)胸悶、心悸、血壓進行性下降、氣促、呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰、口唇發(fā)紺等,心臟瓣膜聽診各相應(yīng)瓣膜區(qū)金屬瓣膜音不清脆或消失,尤其在出現(xiàn)心源性休克、急性左心衰、肺水腫等體征時,應(yīng)高度懷疑人工機械瓣功能障礙,盡早行超聲心動圖檢查確診[2],贏得再次瓣膜置換術(shù)的時間,以免延誤再手術(shù)時機。

        [1]盧聰,朱平,張鏡方,等.心臟人工機械瓣膜功能障礙再手術(shù)治療34例分析[J].中華外科雜志,2006,44(2):138-139.

        [2]周淑嫻,雷娟,譚桂明.急性機械瓣膜功能障礙的診斷與治療[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2006,11(6):409-410.

        [3]劉天起,王春詳,劉魯祁,等.人工機械瓣膜急性功能障礙(附6例報告)[J].山東醫(yī)藥,1997,37(9):25-26.

        [4]Salazar E,Torres J,Barragan R,et al.Aortic valve replacement in patients 70 years and older[J].Clin Cardiol,2004,27(10):565-570.

        [5]陳灝,何德沛,楊慶軍,等.心臟瓣膜置換后再次瓣膜手術(shù)的臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2007,36(7):589-590,592.

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