黃 煜

（廣東省東莞市茶山醫(yī)院，廣東東莞 523382）

DKA是由血糖急劇升高引起的胰島素的嚴(yán)重不足激發(fā)的酸中毒，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、死亡。近兩年來，我科共收治DKA患者42例，現(xiàn)就其資料進(jìn)行臨床分析，以探討DKA的誘發(fā)因素和提高診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

42例患者均為2007年7月～2009年7月在我科住院，其中，男18例，女24例；年齡17～82歲，平均53.4歲。典型“三多一少”20例，腹痛9例，意識障礙7例，發(fā)熱5例，氣促1例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）認(rèn)可的1997年ADA關(guān)于糖尿病的診斷新建議標(biāo)準(zhǔn)。42例患者均具有下列臨床表現(xiàn)：糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L；尿糖、尿酮陽性；酸中毒表現(xiàn)：血?dú)夥治鰹榇x性酸中毒，CO2CP＜20 mmol/L，符合DKA診斷?；颊呷朐簳r(shí)依據(jù)規(guī)定全部進(jìn)行血糖測定，結(jié)果為 15.80～43.13 mmol/L，尿糖、尿酮、血糖、血鉀、血鈉、血氯和二氧化碳結(jié)合力數(shù)值范圍均符合DKA的診斷。

1.3 治療方法

給予小劑量胰島素靜脈滴注加補(bǔ)液、補(bǔ)鉀等對癥治療。

2 結(jié)果

除1例因休克、多臟器功能衰竭死亡外，其余41例患者用小劑量胰島素靜脈滴注加對癥治療后，血糖、血鉀、血氯等恢復(fù)正常，尿酮、血酮消失，DKA糾正出院，總體治療效果良好。

3 討論

3.1 ADA誘發(fā)因素[1]

DKA是內(nèi)科常見急癥之一，凡是能引起體內(nèi)胰島素嚴(yán)重的絕對或相對缺乏的因素，都可以誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生[2]。

3.1.1 Ⅰ型糖尿病的誘發(fā)因素是胰島素或中斷、或不足、或失效。本臨床資料患者自行減藥停藥12例，占28.5%；

3.1.2 飲食感染也是較為常見的誘因，急性飲食感染或慢性飲食感染發(fā)作居多；感染部位多在呼吸道、泌尿道及病毒消化道等。本臨床資料患者感染18例，占42.9%，無癥狀隱性感染占總感染例次的35.7%；感染部位以呼吸道感染發(fā)生率最高，達(dá)10例，占55.6%，泌尿道感染5例，占27.8%；膽道感染2例，占11.1%；結(jié)核性胸腔積液1例，占5.5%。

3.1.3 應(yīng)激狀態(tài)，如手術(shù)、外傷、休息骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、腦血管意外、甲狀腺功能亢進(jìn)等，均能誘發(fā)酮癥酸中毒。本臨床資料患者應(yīng)激狀態(tài)誘發(fā)DKA 5例，占11.9%，外傷2例，占40.0%；分娩、急性心肌梗死、腦血管意外各1例，均占20.0%。

3.1.4 精神因素有時(shí)也能誘發(fā)DKA，主要的精神因素如精神創(chuàng)傷，精神緊張及過度激動(dòng)等都有可能誘發(fā)DKA。本臨床資料患者不良情緒有2例患者，占4.8%。

3.1.5 飲食失調(diào)是誘發(fā)因素中最難控制的，如過多進(jìn)食含糖和脂肪的食物，過度飲酒，過分進(jìn)食碳水化合物等。本臨床資料患者飲酒暴食誘發(fā)DKA3例，占7.1%。

當(dāng)然，到目前為止，仍有誘發(fā)DKA的因素尚未查明，有待醫(yī)學(xué)進(jìn)一步的深入研究。本臨床資料患者有1例不明原因。

3.2 DKA的診治

就目前的醫(yī)學(xué)技術(shù)而言，DKA的診斷并不困難，疑診DKA的患者可通查尿糖、尿酮、血糖等來確診。但有些疾病與DKA臨床表現(xiàn)極為相似，只有高度警惕和及早進(jìn)行檢查，才能避免誤診和漏診。

3.2.1 胰島素治療是DKA治療的基本手段。通過DKA的臨床表現(xiàn)和誘因的總結(jié)分析，進(jìn)一步明確了DKA病理[3]：由于胰島素絕對或相對不足和拮抗胰島素的激素增多，從而造成糖原異生增加，肝糖輸出增多，也就使人體內(nèi)的血糖含量過高，而過多的脂肪在動(dòng)員和分解過程中，會加速酮體大量生成和積聚，進(jìn)而發(fā)生酮癥酸中毒。因此，治療DKA必須給予外源性胰島素來糾正糖和脂肪代謝紊亂。

3.2.2 補(bǔ)液治療。大量合理補(bǔ)液是DKA治療的重要手段。DKA患者的失水量一般達(dá)到10%，過多的失水造成血容量減少，從而使組織器官灌注不足，同時(shí)胰島素的生理效應(yīng)不能得以充分發(fā)揮，也就不能實(shí)現(xiàn)降糖、消酮、糾酸、除毒的治療目的。

3.2.3 補(bǔ)鉀治療。低血鉀是DKA治療中常見的并發(fā)癥之一，當(dāng)輸液和胰島素治療開始時(shí)即可補(bǔ)鉀，但要嚴(yán)格控制量，因?yàn)镈KA繼發(fā)的代謝性酸中毒，經(jīng)用胰島素治療及補(bǔ)液后可隨代謝糾正而好轉(zhuǎn)，當(dāng)機(jī)體排酸機(jī)制受抑會誘發(fā)加重顱內(nèi)酸中毒和組織缺氧。

3.2.4 藥物治療中還可以適量使用抗生素、白蛋白靜滴等，這些也有利于DKA糾正的治療。有許多學(xué)者已經(jīng)進(jìn)行了相關(guān)研究。

總之，DKA可發(fā)生于任何年齡的糖尿病患者，而且目前患病人數(shù)呈遞增的趨勢。所以，加強(qiáng)糖尿病誘導(dǎo)因素的綜合分析和科普知識的廣泛宣傳是十分必要的[4]。

[1]涂修龍.糖尿病酮癥酸中毒38例次誘因分析[J].安徽醫(yī)學(xué),2008,29(3):321-322.

[2]黃漢偉.糖尿病酮癥酸中毒的診治探討(附24例分析)[J].河北醫(yī)學(xué),2005,11(6):557-558.

[3]林凱,張小軍,王瑞烈,等.糖尿病酮癥酸中毒41例臨床分析[J].遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,28(5):438.

[4]武永慶.48例糖尿病酮癥酸中毒臨床分析[J].檢查醫(yī)學(xué)與臨床,2009,6(8):622.

[5]吳朝文.糖尿病酮癥酸中毒65例臨床分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(15):188.