趙春水,李 潔,付志新,何 蘊
神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE)是在無原發(fā)性心、肺、腎等疾病的情況下,繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫,是顱內(nèi)疾病的嚴(yán)重并發(fā)癥,尤以顱腦外傷和急性腦卒中后多見。具有起病急,病情重,治療困難,病死率高(可達(dá)90%)的特點[1]。1918年Moutier首先見于實驗動物,1937年Nothmage首次病例報道,1949年Cameron將這種致命性肺水腫稱之為神經(jīng)源性肺水腫(NPE)[2]。為探討分析NPE的發(fā)病情況、發(fā)病機(jī)制、臨床特點及治療方法,現(xiàn)將我院2003年1月—2008年12月收治的35例急性腦卒中并發(fā)NPE患者的臨床資料分析如下。
1.1 一般資料 本組35例中,男19例,女16例,年齡 35歲~75歲(60.7歲±8.5歲)。所有患者均經(jīng)頭顱CT和腦脊液檢查確診。病前基本排除合并心、肺、腎疾病。
1.2 腦卒中發(fā)生的部位 腦葉出血6例,基底節(jié)區(qū)出血9例,腦室出血3例,小腦出血2例,丘腦出血4例,腦干出血 3例,大面積腦梗死4例,蛛網(wǎng)膜下腔出血4例。
1.3 發(fā)生NPE的時間 24 h以內(nèi)16例,24 h~48 h 11例,48 h~72 h 5例,超過72 h 3例。
1.4 主要臨床表現(xiàn) 意識障礙35例,其中淺昏迷11例,中度昏迷14例,深昏迷10例。呼吸困難:在原發(fā)病基礎(chǔ)上突然發(fā)生呼吸困難 35例,其中呼吸(30~40)/min 18例,(41~50)/min 12例,>50/min 5例。發(fā)紺:全部病例均有,程度不一??人?咯粉紅色泡沫痰15例,深紅色痰12例,白色泡沫痰8例。肺部體征:可聞及兩肺明顯濕啰音或哮鳴音22例,呼吸音粗糙或少許濕啰音13例。血壓升高<160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)10例,160~180/100~120 mmHg 19例,>180/120 mmHg 6例。胸部X線:全部病例影像示肺紋理增強,典型蝴蝶狀或肺內(nèi)斑片狀陰影17例。血氣分析:血氧分壓(PaO2)<60 mmHg 19例,血二氧化碳分壓(PaCO2)>45 mmHg 16例。心電監(jiān)護(hù):所有病例均示心動過速,ST段下移17例,心肌酶異常25例。其他情況:合并上消化道出血19例,合并中樞性發(fā)熱10例,合并腎衰竭2例,合并肺部感染25例。
1.5 診斷依據(jù) 已確診為急性腦卒中;無原發(fā)性心、肺、腎疾病;突發(fā)呼吸困難,出現(xiàn)三凹征及咯粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰,咳嗽,發(fā)紺;血壓多升高;雙肺廣泛性濕啰音或哮鳴音;胸部X線片示肺紋理增強,典型蝴蝶狀或肺內(nèi)斑片狀陰影;血氣分析存在不同程度PaO2降低,PaCO2升高;排除過量、過速輸液導(dǎo)致左心衰[3]。
1.6 治療方法 本組病例除對原發(fā)病常規(guī)治療外,在發(fā)生NPE時均予以下處置:高流量吸氧,療效不佳者行氣管插管或氣管切開,呼吸機(jī)通氣,保證PaO2>60 mmHg,以改善肺通氣。本組8例行氣管切開,均獲痊愈;大劑量聯(lián)合應(yīng)用脫水劑,20%甘露醇 250 mL靜脈輸注,每6 h一次,并配合呋塞米20 mg~40 mg與甘露醇交替應(yīng)用,使顱內(nèi)壓迅速下降;地塞米松20 mg/d~40 mg/d靜脈輸注以降低毛細(xì)血管通透性,輔助治療腦水腫和肺水腫;心動過速者靜脈注射毛花苷C0.4 mg/d~0.6 mg/d以降低心臟負(fù)荷調(diào)整循環(huán);積極預(yù)防和治療并發(fā)癥:包括肺部感染、中樞性高熱、循環(huán)衰竭、應(yīng)激性潰瘍、水電解質(zhì)失衡等;加強護(hù)理和呼吸道管理,預(yù)防窒息;床頭抬高30°以維持靜脈回流和促進(jìn)腦脊液循環(huán),從而降低顱壓。
35例NPE大部分并發(fā)于急性腦卒中后48 h內(nèi)。且與原發(fā)病的病情呈正相關(guān),原發(fā)病越重越易并發(fā)NPE,一旦NPE發(fā)生,病情常難以逆轉(zhuǎn),進(jìn)展快。經(jīng)搶救治療,急性肺水腫癥狀在4 h內(nèi)得到糾正或大部分緩解16例,但最終死亡25例(71.4%),直接死于肺水腫10例,死于腦疝8例,死于多器官功能衰竭7例;存活10例。
3.1 NPE的發(fā)病情況 NPE多發(fā)生于顱腦外傷、腦腫瘤及急性腦血管病等嚴(yán)重顱內(nèi)病變時,也可見于癲癇大發(fā)作后、氣腦造影、吉蘭-巴雷綜合征時。臨床上顱腦外傷所致的NPE最常見,急性腦卒中首發(fā)NPE則相對少見。Beyeek等報道,78例死亡的SAH中71例有肺水腫,而臨床檢出率僅6%[4]。可見NPE并非少見。其實際發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于臨床檢出率,可能與下列因素有關(guān):部分病例發(fā)病急,進(jìn)展快,短時間內(nèi)死亡或自行緩解;臨床診斷多以出現(xiàn)泡沫樣血性痰為依據(jù),而部分患者肺水腫程度不重,無泡沫血性痰表現(xiàn)[5]。這類病往往處于昏迷狀態(tài),缺乏有關(guān)呼吸困難病史,部分患者肺水腫程度不重及被中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀掩蓋有關(guān),故NPE的實際發(fā)生率大大高于臨床檢出率。
3.2 NPE發(fā)病機(jī)制 NPE的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。目前有兩種觀點:一種認(rèn)為顱內(nèi)壓急劇升高,腦血流灌注明顯減少,交感神經(jīng)興奮發(fā)放大量沖動,釋放大量兒茶酚胺,使全身血管收縮,動脈壓急劇升高。左心負(fù)荷過重,致左心收縮力下降,導(dǎo)致左心房和肺靜脈壓升高,引起肺毛細(xì)血管壓力升高,肺血容量急劇增加,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受到損傷,同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺緩激肽大量釋放,使其血管通透性增加。大量血漿蛋白外滲,發(fā)生肺水腫。另一種觀點認(rèn)為顱內(nèi)高壓誘發(fā)交感神經(jīng)興奮。血內(nèi)兒茶酚胺濃度增加,可直接作用于肺血管床,致肺動脈高壓,因而引起NPE。兩種觀點的基礎(chǔ)均存在大量交感神經(jīng)沖動發(fā)放。直接或間接與下丘腦的功能相關(guān),特別是下丘腦的視前區(qū)與其頭端的側(cè)腦室周圍區(qū)[6,7]。
3.3 NPE的臨床特點 起病急,病情進(jìn)展迅速,48 h以內(nèi)27例,占本組77%,起病速度常與損害的嚴(yán)重程度狀態(tài)持續(xù)時間成正比;肺水腫的程度和原發(fā)病的輕重密切相關(guān);易合并中樞性高熱和急性胃黏膜病變,可能和下丘腦功能受損有關(guān);臨床治療困難,預(yù)后差,病死率高,本組病死率為71.3%。患者就診時多已昏迷,常常見不到肺水腫早期癥狀,如呼吸緊迫感、被動嗆咳、咳嗽、焦慮不安等,而常在出現(xiàn)大量泡沫血痰或發(fā)紺、肺部聞及大量啰音才被發(fā)現(xiàn);有時嚴(yán)重肺水腫可掩蓋原發(fā)病,易造成誤診,特別是有意識障礙的蛛網(wǎng)膜下腔出血。因此肺水腫伴意識障礙者,應(yīng)考慮到 NPE可能,必要時行頭顱 CT、M RI或腰椎穿刺檢查。
3.4 NPE的治療原則 NPE一旦確診,應(yīng)立即救治。通過對本組病例的搶救,認(rèn)為治療NPE應(yīng)著重掌握以下原則:①病因治療,迅速降低顱內(nèi)壓,脫水劑首劑加大劑量,必要時可行開顱減壓術(shù),腦室引流術(shù);②一旦發(fā)生NPE,應(yīng)立即大劑量聯(lián)合應(yīng)用脫水藥物,盡量降顱壓,以阻斷高顱壓引起的丘腦下部功能紊亂所致的一系列病理生理變化;③糾正缺氧,保證呼吸道通暢,必要時可行氣管切開,吸入高濃度氧或純氧,有條件的可用高壓氧艙,也可將乙醇(30%~70%)放入吸氧濕化瓶內(nèi),使泡沫表面張力降低而易破裂使痰易咳出;④改善心臟功能,增加心肌收縮力,急性左心衰并發(fā)肺水腫者可用洋地黃類藥物;⑤短程大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素以降低毛細(xì)血管的通透性;⑥積極預(yù)防和治療并發(fā)癥:包括肺部感染、中樞性高熱、循環(huán)衰竭、應(yīng)激性潰瘍、水電解質(zhì)失衡等;⑦加強護(hù)理和呼吸道管理,預(yù)防窒息。總之,NPE作為急性腦卒中的一個嚴(yán)重并發(fā)癥,病死率高,搶救困難,應(yīng)加強早期診斷,加強相關(guān)科室合作,采取有效治療措施,降低病死率,提高搶救成功率。
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