李 娟 張建民

肺炎支原體（mycoplasma pneumomiae，MP）感染是學(xué)齡期兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見原因之一[1]。近年來兒童支原體肺炎的病例逐漸增多，其起病急，病情重發(fā)展快，常引起喘息和呼吸困難[2]。如不能早期診斷治療則形成重癥支原體肺炎，影響預(yù)后。嘉應(yīng)學(xué)院醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院2006年1月至2009年12月 收治重癥支原體肺炎并胸腔積液46例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者男32 例，女14 例。年齡2～5歲36例，6～12歲10例，均無明顯結(jié)核病接觸史，曾誤診為結(jié)核性胸膜炎3例和膿胸（化膿性胸膜炎）1例。臨床表現(xiàn)：均急性發(fā)病，發(fā)熱（T 38.5～42℃），咳嗽，呼吸急促29例，胸部叩診有相對濁音12例，一側(cè)呼吸音減低31例，肺部濕性 音40例。

1.2 輔助檢查

周圍血常規(guī)查WBC （8.5～25.0）×109/L，N 0.5～0.85，PLT（100～300）×109/L，Hb 95～120g/L。采用ELISA法在病程4～15d 檢測血清MP IgG、IgM、IgM 陽性46例，IgG陽性13例。CRP 6～102mg/dL，ESR 24～69mm/h，PPD （1∶2 000） 試驗28例；72h后觀察紅腫4～8mm。X線胸片檢查46例，肺野斑片狀影27例，肺門陰影增濃2例；肋隔角變鈍或者消失22例，某下肺野見一大片狀密度增高影上緣外高內(nèi)低曲線影，隔面消失9例。診斷：胸腔積液46例。行胸腔穿刺28例，抽出胸水25～300mL。胸水送檢28例，報告胸水常規(guī)；透明度微渾，顏色黃色，李凡他試驗陽性，WBC（600～1500）×109/L，單核0.05～0.4，多核0.6～0.95，胸水生化；總蛋白30～45g/L，白蛋白22～25g/L，葡萄糖3.5～4.3mmol/L，LDH 300～750U/L，Cl- 100～105mmol/L，腺苷脫氫酶5～22U/L。

1.3 治療

止咳化痰等對癥處理同時均予阿奇霉素[10mg/（kg?d），1次/d，3～5d]與紅霉素[30mg/（kg?d），1次/d，7d]交替靜脈滴注，連用2～4個療程。因高熱不退聯(lián)用頭孢三代抗生素31例，并予腎上腺皮質(zhì)激素甲基潑尼松龍[2mg/（kg?d），2次/d]靜脈滴注，3d后改潑尼松減量口服7～10d 30例，口服美滿霉素（2mg/kg，Q12h，＞8歲）8例，給胸腔穿刺抽液處理28例。

2 結(jié) 果

本組痊愈40例，治愈率95.6%。 住院時間7～15（平均12）d，病情好轉(zhuǎn)第3天自動出院1例。2例因肺實變、肺不張明顯就診時間較晚遺留閉塞性毛細(xì)支氣管炎。

3 討 論

MP是介于細(xì)菌和病毒之間的一種微生物，它無細(xì)胞壁，蛋白質(zhì)豐富，是迄今發(fā)現(xiàn)的最小的原核細(xì)胞微生物，它通過對宿主細(xì)胞的直接和間接損害作用引起特異性及非特異性免疫炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致多臟器損傷[3]。而出現(xiàn)以下情況之一者診斷為重癥支原體肺炎[4]：①癥狀重，肺部病變進(jìn)展快，肺大葉實變，單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療反應(yīng)不佳；②肺大葉實變伴中至大量胸腔積液；③影響呼吸功能或合并其他系統(tǒng)功能障礙（腦炎、心肌炎、心包炎、嚴(yán)重肝臟損害等）；④合并閉塞性支氣管炎或者壞死性肺炎；⑤病程超過6周肺部病變?nèi)赃w延不愈。有國內(nèi)外文獻(xiàn)報道[5-7]，MP肺炎合并胸腔積液的發(fā)病率在上升，并因治療效果欠佳，呈重癥趨勢。從本文資料看，MPP并胸腔積液主要特點如下：①學(xué)齡前后兒童多見。②均有發(fā)熱或高熱，單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素效果欠佳。③疾病進(jìn)展快，早期可出現(xiàn)胸腔積液，并與肺部炎癥同側(cè)，以單側(cè)多見，可呈包裹性。④積液外觀多呈漿液性，黃色微混，靜置后可見大量絮狀物，一般中至大量。⑤胸液常規(guī)化驗白細(xì)胞計數(shù)則多少不等，中毒癥狀重者多呈炎性滲出；胸液糖含量基本與血糖相同，一般不少于60mg/L （3136mmol/ L） ，與國外一些報道[1,2]相似。⑥大量胸腔積液者免疫炎性反應(yīng)亦重，CRP及ESR可明顯增高。⑦多數(shù)預(yù)后良好，隨肺炎之好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。少數(shù)因肺實變肺不張明顯，遺留閉塞性毛細(xì)支氣管炎、胸膜肥厚等后遺癥。其發(fā)生機(jī)制可能為一是合并了細(xì)菌感染；二是對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥；三是MP誘發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫炎性反應(yīng)，毛細(xì)氣管上皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞，在修復(fù)過程中產(chǎn)生大量肉芽組織以及炎性細(xì)胞的浸潤、肺泡灌注液中的細(xì)胞因子明顯增高[8]，出現(xiàn)閉塞性毛細(xì)支氣管炎而遺留后遺癥。在MPP伴大量胸腔積液時要注意混合細(xì)菌感染的可能，應(yīng)聯(lián)合用頭孢菌素及四環(huán)素類藥物；胸腔積液多為漿液纖維素性滲出液，中等以上積液應(yīng)及時胸腔穿刺引流，減少胸膜肥厚及粘連。糖皮質(zhì)激素可以減輕機(jī)體免疫炎性反應(yīng)，使中毒癥狀減輕、胸腔積液較快吸收，并減輕胸膜粘連，減少發(fā)生閉塞性毛細(xì)支氣管炎的概率[3]，應(yīng)早期應(yīng)用。

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