謝明輝 陳燕 丁德謙 楊麗 吳碧珍

(福建醫(yī)科大學(xué)臨床教學(xué)專業(yè)基地; 福建省三明市第二醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)科 福建永安 366000)

腦梗死后繼發(fā)癲癇較常見,為探討腦梗死與繼發(fā)性癲癇的關(guān)系,現(xiàn)將我院341例住院的腦梗死患者中繼發(fā)癲癇的39例進(jìn)行回顧性分析,結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇我院自2005年1月至2009年12月住院的腦梗死患者存活者共341例,均符合全國第四界腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)CT或MRI證實(shí)為梗死。341例中繼發(fā)癲癇的39例,根據(jù)國際抗癲癇聯(lián)盟2001年制定的癲癇發(fā)作分類。既往均無癲癇病史。其中男25例,女14例,年齡45～85歲,平均(66±16)歲。39例患者均有不同程度的偏癱,伴有意識(shí)障礙5例。

1.2 腦梗死后繼發(fā)癲癇發(fā)病率

本組收集腦梗死患者存活者共341例,繼發(fā)癲癇39例,發(fā)病率為11.43%。

1.3 繼發(fā)癲癇患者癲癇發(fā)作的時(shí)間

腦梗死早期(梗死2周內(nèi))出現(xiàn)癲癇發(fā)作18例(46.2%)。以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀3例,腦梗死后第1周出現(xiàn)癲癇發(fā)作9例,第2周出現(xiàn)癲癇發(fā)作6例。恢復(fù)期(2周后)出現(xiàn)癲癇發(fā)作21例(53.8%)。其中2周～6個(gè)月出現(xiàn)癲癇發(fā)作17例,6個(gè)月后出現(xiàn)癲癇發(fā)作4例。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸

本組病例除常規(guī)治療原發(fā)病外,對(duì)梗死早期繼發(fā)癲癇18例中,僅臨時(shí)靜脈注射地西泮針控制癥狀12例,其余6例予使用抗癲癇藥4周后逐漸停藥。通過門診復(fù)診和電話隨訪1年未出現(xiàn)癲癇復(fù)發(fā)。對(duì)梗死恢復(fù)期及后遺癥期繼發(fā)癲癇共21例,予使用抗癲癇藥1～2年,隨訪發(fā)現(xiàn)有9例未出現(xiàn)癲癇復(fù)發(fā),有7例出現(xiàn)停藥后癲癇復(fù)發(fā)現(xiàn)象,有3例死亡,2例未能進(jìn)行長期隨訪。

2 討論

腦梗死后繼發(fā)癲癇在臨床上較常見,腦梗死與癲病的發(fā)生率各家報(bào)道不一。國外報(bào)告2%～17%,國內(nèi)為5.16%～13.5%[2],本組病例癲癇發(fā)生率11.43%,與文獻(xiàn)報(bào)道相似。

有文獻(xiàn)報(bào)道腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作的類型以大發(fā)作最多(53.3%)[3],本文統(tǒng)計(jì),單純部分性發(fā)作和復(fù)雜部分性發(fā)作共28例,占71.8%,以部分性發(fā)作較多,說明腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作的類型呈現(xiàn)多種形式發(fā)生,或者多種形式并存。腦梗死后癲癇發(fā)作分為早期癲癇與遲發(fā)性癲癇。腦梗死早期(梗死2周內(nèi))發(fā)生的癲癇是早期癲癇,腦梗死后2周以后發(fā)生的癲癇稱為遲發(fā)性癲癇[4],可長期反復(fù)發(fā)作,本文顯示遲發(fā)性癲癇(53.8%)比早期癲癇多見(46.2%)。

本組39例繼發(fā)性癲癇中,皮層梗死30例(76.9%),9例皮層下梗死(23.1%),顯示腦梗死后癲癇與病變部位(皮層或者皮層下)密切相關(guān),兩者有顯著差異(P<0.01),這可能與皮層以神經(jīng)細(xì)胞和軸突為主,更容易放電,而深部腦組織以白質(zhì)纖維和樹突為主,神經(jīng)元相對(duì)較少有關(guān)[4]。本組腦電圖異常29例(74.4%),也符合上述分析。

導(dǎo)致繼發(fā)性癲癇發(fā)生的原因,目前認(rèn)為與大腦皮質(zhì)缺血、缺氧或病灶的機(jī)械制激引起的異常放電有直接關(guān)系[5]。早期癲癇則由于腦組織缺血缺氧,興奮性遞質(zhì)釋放增加;同時(shí),血腦屏障的破壞,導(dǎo)致細(xì)胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變,神經(jīng)細(xì)胞膜過度去極化;腦梗死急性期腦水腫明顯,酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂也常發(fā)生,也有人認(rèn)為腦水腫和電解質(zhì)紊亂是腦梗死后早發(fā)性癲癇的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。遲發(fā)性癲癇可能因梗死部位神經(jīng)元變性、壞死、液化,梗死囊腔的機(jī)械牽拉刺激;形成的癲癇灶以及病灶周圍神經(jīng)元缺血缺氧,壞死組織被吞噬細(xì)胞清除后病灶周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生,興奮性和抑制性神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)失衡致神經(jīng)元癇性放電,此雙重作用導(dǎo)致臨床癲癇發(fā)作[6]。

關(guān)于治療問題,從病因及本文的觀察,對(duì)早發(fā)性癲癇,只要對(duì)本癥認(rèn)識(shí)充分,積極進(jìn)行病因治療,警惕癲癇的發(fā)作,一旦發(fā)生,及時(shí)控制癲癇,可收到較好的效果,而遲發(fā)性癲癇由于有癲癇灶的存在,需要進(jìn)行系統(tǒng)的治療。

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)腦血管疾病分類(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):376～377.

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[3]翁武眙,王蓀,柴瑩,等.急性腦血管病的癲癇發(fā)作[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1985,11:36.

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