邵名亮 程久佩 章敬水 林松

(1.安徽省宣城市人民醫(yī)院心內(nèi)科 安徽宣城 242000; 2.南京市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 江蘇南京 210006)

目前經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)面臨的術(shù)后最大挑戰(zhàn)支架內(nèi)再狹窄[1],尤其是冠狀動脈彌漫性病變,分支病變及小血管病變PCI術(shù)后更容易發(fā)生支架內(nèi)再狹窄。藥物洗脫支架在降低支架內(nèi)再狹窄方面有確切的療效[2],對于冠狀動脈開口處病變,在冠狀動脈全病變,支架內(nèi)再狹窄病變,急性心肌梗死血栓性病變等復雜病變亦有一定的療效。有關(guān)DES對高齡(年齡≥75歲)冠心病患者的研究報道較少,本研究探討DES對高齡冠心病患者的有效性及安全性。

1 臨床資料

2007年10月至2009年12月,經(jīng)冠狀動脈造影陽性(即以任何1支血管狹窄≥70%標準)的高齡(年齡≥75歲)患者共48例,其中男23例,女25例,年齡75～82歲,平均78.5歲。對其血管狹窄≥70%的病變在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)中置入DES;合并高血壓22例,糖尿病5例,高血脂26例。除外由原發(fā)性心肌病、瓣膜病、電解質(zhì)紊亂、藥物所致的心電圖異常病人。

2 方法

術(shù)前給予阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg口服。以seldinger法穿刺右側(cè)橈動脈,置入6F橈動脈鞘管,經(jīng)鞘管予硝酸甘油和維拉帕米,以防血管痙攣;予肝素抗凝,橈動脈穿刺失敗1例改穿刺股動脈,多部位行左右冠狀動脈造影,以冠狀動脈狹窄≥70%為陽性病變血管。通過外鞘管送人導引導管,從引導管內(nèi)送人導引鋼絲及球囊至病變位置,壓力泵預(yù)擴張后,置入藥物支架,高壓球囊后擴張,復查造影殘余狹窄＜5%,支架貼壁良好,TIMI血流3級。術(shù)后常規(guī)服用阿司匹林300mg、氯吡格雷75mg1個月后[3],服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg11個月,1年后復查CAG。

3 結(jié)果

單支、雙支病變均為18例(37.5%),多支病變16例(33.3%),慢完全閉塞病變、次全閉塞病變共14(29.2%),共98支病變血管,植入122枚藥物支架(Firebird支架73枚Cypher支架49枚),手術(shù)即刻成功率為100%。1年后復查CAG,33例無支架內(nèi)再狹窄,有3例支架內(nèi)再狹窄。12例支架植入后未到1年而未進行CAG復查。

4 討論

藥物洗脫支架是目前最有效的減少冠狀動脈PCI后再狹窄的方法,高齡冠心病患者的不斷增加,病變復雜,常呈多支多段病變,PCI術(shù)后面臨的支架內(nèi)再狹窄的挑戰(zhàn)更大,以Cypher支架為代表的雷帕霉素洗脫支架在預(yù)防單支初發(fā)病變再狹窄方面取得了肯定的療效,支架置入后支架內(nèi)及支架所在的節(jié)段血管發(fā)生再狹窄與多種因素有關(guān),而血管損傷、附壁血栓及支架金屬異物引起一系列炎性反應(yīng),是導致血管平滑肌細胞過度增生的主要原因。雷帕霉素為天然的大環(huán)內(nèi)脂類抗生素,屬脂溶性藥物,易于穿過細胞膜,其與胞質(zhì)受體(FKBP12)結(jié)合,可使P27活性增強并抑制pRb蛋白磷酸化。從而阻斷細胞增殖周期,具有很強的免疫抑制和抗細胞增生作用,抑制平滑肌細胞增殖和移行,從而防止支架內(nèi)亞急性血栓形成,預(yù)防支架置入后再狹窄。本研究有3例再狹窄可能與破裂有關(guān)[4]。雷帕霉素藥物洗脫支架,能有效降低介入治療術(shù)后遠期心臟事件及再狹窄的發(fā)生率,本研究表明高齡多支冠脈病變患者應(yīng)用藥物支架介入治療長期療效好,可以提高患者生活質(zhì)量,是高齡冠心病患者的一種比較安全有效的治療手段。但本研究的觀察的病例還較少,仍需大樣本的臨床試驗進一步證實。

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