張麗娜 柳淑青

北京市順義區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 北京 101300

偏癱型偏頭痛臨床表現(xiàn)是以偏癱作為頭痛發(fā)作前的先兆癥狀之一,持續(xù)數(shù)分鐘后偏癱癥狀恢復伴有頭痛發(fā)作,亦有偏癱在頭痛消失后仍可持續(xù)數(shù)小時,數(shù)天或數(shù)周不等。臨床中本病較少見,且易誤診。我院1997-03～2009-01共收治偏癱型偏頭痛23例,療效滿意,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料本組 23例,男 8例,女15例,年齡 19～40歲,病程在1～7年。臨床癥狀均以單側肢體活動不利為首發(fā)癥狀,數(shù)據(jù)分鐘后出現(xiàn)偏頭痛,且上述癥狀成周期性發(fā)作。其中伴畏光視物模糊者3例,伴偏側感覺異常者5例,偏癱與偏頭痛同側13例,偏癱與偏頭痛不同側10例。

1.2實驗室檢查所有病例行頭顱ct檢查均示未見異常。頭顱核磁檢查8例均提示未見異常。腦電圖檢查5例均正常。所有病例均做血尿便常規(guī)檢查,血生化,心電圖,X片及腹部彩超檢查,除2例血脂略高外其余均正常。

1.3方法及轉歸口服尼莫地平30 mg,3次/d,丙戊酸鈉0.4 mg,3次/d。西比靈5mg,每晚1次。服藥2周后所有病例癥狀均消失,將丙戊酸鈉減量為0.2 mg,3次/d。堅持服藥半年,隨訪所有病例無復發(fā)。

2 討論

偏癱型偏頭痛患者先有輕偏癱或偏身麻木,也可有失語。數(shù)十分鐘后出現(xiàn)對側或同側頭痛,但偏癱或麻木等癥狀可持續(xù)到頭痛消退后1至數(shù)日方始消失,甚至可有部分殘留。陽性家族史較多。生理病理:現(xiàn)已證明,偏頭痛的發(fā)作是顱內外血管收縮擴張的結果。血管的變化,是雙相性的,開始主要是顱內血管收縮,此期出現(xiàn)臨床的前驅癥狀,其后主要是顱外血管擴張,此期出現(xiàn)臨床上的搏動性頭痛。擴張的動脈周圍發(fā)生水腫和痛閾降低。據(jù)血流量測定表明:前驅期顱內外血流均減少(血管收縮),而偏頭痛發(fā)作表現(xiàn)與吸入血管擴張劑(如亞硝酸異戊酯)后所產(chǎn)生的腦血流量增加很相似。從局部循環(huán)血流測定發(fā)現(xiàn)典型的偏頭痛前驅期腦血管收縮能達到缺血的水平。在頭痛的高峰,顱內外血管均擴張。(1)五羥色胺學說:有人在疼痛和血腫的部位發(fā)現(xiàn)緩激肽型多肽類,命名為神經(jīng)肽,即所謂“疼痛物質”,這種物質系指緩激肽、五羥色胺、組織胺等;而五羥色胺對顱腦部血管有收縮及擴張作用,亦能提高受體對肽類的敏感(增強疼痛)性,并能增強去甲腎上腺素的血管收縮作用。偏頭痛前驅期五羥色胺從血小板中游離到血液中,僅血液濃度增高,五羥色胺迅速形成5-羥吲哚醋酸,從尿中大量排泄,因而五羥色胺在血液急劇下降(去甲腎上腺素也降低),此時故在頭痛發(fā)作時,血中5-HT濃度低于正常植。但是,在偏頭痛前驅期5-HT為什么能由血小板中游離到血液中去的機制尚不清楚。(2)血管炎癥學說:有人指出偏頭痛發(fā)作不單純是頸外動脈擴張,還有因血管壁及周圍組織所游離的致炎物質和致痛物質引致血管壁的炎癥反應。Chapmanetal(1960年)發(fā)現(xiàn)偏頭痛發(fā)作時血管壁及周圍組織中某種酶和多肽積聚,并將有活性神經(jīng)肽酶命名為神經(jīng)肽形成酶。由于這種物質的血管通透性很高,因而產(chǎn)生水腫,chapmanetal認為神經(jīng)肽可能是緩激肽類物質,在血管擴張的同時“致炎物質”能產(chǎn)生血管壁的“無菌性”炎癥反應。(3)變態(tài)反應學說:偏頭痛的發(fā)作與季節(jié)有密切關系、血管壁的變化很類似變態(tài)反應[1]。本文23例經(jīng)口服尼莫地平、西比靈和丙戊酸鈉取得滿意療效。前2種藥物為鈣通道阻滯劑,可通過阻止鈣離子內流而抑制腦血管痙攣,也具有抑制血小板聚集和5-HT釋放等作用。后者推測可能與γ-氨基丁酸(GABA)有關。GABA除能影響其他神經(jīng)遞質作用外,還可影響疼痛機制。

[1]王笑中,焦守恕編.神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥候學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1979:205-206.