薛 美 孔祥和

(1.曲阜師范大學(xué),山東曲阜 273165；2.泰山醫(yī)學(xué)院，山東泰安 271000)

激光血管內(nèi)照射開始于上世紀(jì)80年代，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)、心血管疾病、肺炎及各科感染疾病的治療[1]。弱激光血管內(nèi)照射療法low-reaction-level laser irradiation therapy (ILLLIT)是采用弱激光照射循環(huán)血的一種方法，它最直接的靶組織是血液和血管內(nèi)皮，能產(chǎn)生一系列生物效應(yīng)，改善微循環(huán)，降低血粘度。而血液粘度測(cè)定能為許多疾病的診斷、治療、預(yù)后判斷及預(yù)防等提供較重要的信息，在臨床醫(yī)學(xué)上測(cè)定全血黏度已成為血液流變學(xué)檢查的重要指標(biāo)[5]。冠心病的發(fā)病與高纖維蛋白原血癥、高脂血癥等導(dǎo)致血液粘度增高有關(guān)，其增高的程度可反映心肌缺血的嚴(yán)重度，血液粘度尤其是低切粘度的增高發(fā)生在心梗之前，它是有關(guān)癥狀出現(xiàn)之前較早期的表現(xiàn)。激光源有氦氖激光、半導(dǎo)體激光等，其中，He-Ne激光廣泛應(yīng)用于臨床[2-4]。本文對(duì)低強(qiáng)度He-Ne激光對(duì)冠心病患者血液粘度的影響及其機(jī)理進(jìn)行了探討?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

根據(jù)1997年WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇46例冠心病心絞痛患者，其中男25例，女21例，平均年齡61.2歲，隨機(jī)分為ILLLIT治療組和對(duì)照組，兩組病例年齡、性別、病情等構(gòu)成比例，均無明顯差異，有可比性。兩組用藥方法相同，治療組在用藥基礎(chǔ)上加用低強(qiáng)度氦氖激光治療，靜脈留置穿刺將激光針導(dǎo)入上肢正中靜脈內(nèi)照射循環(huán)血液，激光波長(zhǎng)0.6328um，輸出功率2.5uw，每次照射時(shí)間為60min，1次/d，7次為1個(gè)療程，連續(xù)2個(gè)療程。受試者檢測(cè)前2至3天停用溶栓抗凝藥、降脂藥、活血化瘀藥，清晨采空腹采血，肝素鈉抗凝。檢測(cè)結(jié)果如表1。

表1 弱激光照射前后血流流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)變化

2 討 論

血液粘度的變化是血液流變學(xué)研究中非常重要的問題，據(jù)Poiscuille定律，血液粘度值是血流量的倒數(shù)，粘度越大，流動(dòng)性越差。血粘度增高將會(huì)引起機(jī)體血液循環(huán)和微循環(huán)障礙，導(dǎo)致冠脈缺血、血栓形成，誘發(fā)心絞痛、心肌梗死的發(fā)生。研究表明，與正常人群相比較，冠心病心絞痛患者在低切變率(低切)和高切變率(高切)下全血黏度明顯增高，血漿黏度也明顯增高。

低切變率(低切)下全血黏度的測(cè)定值主要反映了紅細(xì)胞的聚集性。冠心病心絞痛患者低切變率(低切)下全血黏度明顯增高，反映了其血液循環(huán)中紅細(xì)胞之間的高聚集性，紅細(xì)胞間的聚集性愈強(qiáng)，紅細(xì)胞沉降率(血沉)也愈快，在此情況下，血流減緩，心輸出量降低，組織灌流量減少，紅細(xì)胞聚集體還可能閉塞小的動(dòng)脈入口，使組織血液循環(huán)受阻，反過來又促使血液黏度增加，紅細(xì)胞聚集程度也明顯增高。紅細(xì)胞聚集性升高是引起血液粘度升高的主要原因。影響紅細(xì)胞聚集指數(shù)的主要因素有：(1)紅細(xì)胞表面電荷的減少或消失；(2)紅細(xì)胞表面產(chǎn)生了粘著性物質(zhì)；(3)通過某些分子的媒介作用，使紅細(xì)胞之間結(jié)合。其中，紅細(xì)胞表面電荷的減少和紅細(xì)胞之間由長(zhǎng)鏈的橋接被認(rèn)為是主要的因素，而這兩個(gè)因素與纖維蛋白原的含量有密切關(guān)系。纖維蛋白原影響紅細(xì)胞聚集能力有兩種作用：一是搭橋作用，加強(qiáng)聚集能力；二是改變紅細(xì)胞表面的電特性。血纖維蛋白原接近于電中性，它們包圍紅細(xì)胞，削弱紅細(xì)胞表面的靜電斥力，促進(jìn)聚集。在人體中，纖維蛋白溶酶系統(tǒng)的纖維蛋白溶酶原受激活素作用后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，它在中性條件下，可降解纖維蛋白原。

高切變率(高切)下全血黏度的測(cè)定值反映了紅細(xì)胞的變形性。正常紅細(xì)胞在流場(chǎng)作用下，細(xì)胞膜亦發(fā)生流動(dòng)，繞胞漿作“坦克履帶樣運(yùn)動(dòng)”，稱之為“流體中的流體”，這樣將流場(chǎng)中的速度梯度傳至細(xì)胞內(nèi)液，使之隨外部流場(chǎng)作用而變形、定向，故血流中的紅細(xì)胞呈彈頭狀、淚滴狀等，減少細(xì)胞間的摩擦力和血流阻力，因而血液粘度降低。如果紅細(xì)胞的變形性降低，則血液粘度升高，血流外周阻力增加，直接影響外周血液循環(huán)的正常進(jìn)行。冠心病心絞痛患者高切變率(高切)下的全血黏度增加，表明紅細(xì)胞的變形能力下降，也就是說紅細(xì)胞的剛性增強(qiáng)。紅細(xì)胞變形性是影響全血粘度，特別是高切變率下血液粘度的關(guān)鍵因素。研究顯示：多種疾病如冠心病、高血壓、糖尿病、腦梗塞、心肌梗塞、高脂血癥等都伴有紅細(xì)胞變形性的下降[6-8]。紅細(xì)胞變形能力受多種因素影響，主要取決于：(1)紅細(xì)胞的立體形態(tài)； (2)紅細(xì)胞內(nèi)胞漿粘度；(3)紅細(xì)胞的膜脂流動(dòng)性。其中，膜脂流動(dòng)性對(duì)紅細(xì)胞的變形能力起主要作用，而它又取決于紅細(xì)胞膜的成份結(jié)構(gòu)和代謝功能。

研究發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比，弱激光血管內(nèi)照射治療組的低切變率(低切)和高切變率(高切)下全血黏度明顯降低，紅細(xì)胞的聚集指數(shù)和剛性指數(shù)有所降低，變形指數(shù)有所增大，紅細(xì)胞沉降率(血沉)有所下降，表明弱激光血管內(nèi)照射療法有助于降低紅細(xì)胞之間的聚集性，改善紅細(xì)胞的變形能力，從而有助于改善患者心肌和其他組織器官的缺血缺氧。

低強(qiáng)度He-Ne激光血管內(nèi)照射可通過降低紅細(xì)胞聚集性、紅細(xì)胞壓積、纖維蛋白原含量及血小板聚集率，從而降低血液的高凝狀態(tài)。ILLLIT可降低血粘度的機(jī)理目前認(rèn)為主要有：(1) ILLLIT可使α1-抗胰蛋白酶和α2-球蛋白水平下降，導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)激活，纖維蛋白原下降；(2) 激光直接照射正在循環(huán)的血液，使之吸收光量子，從而有效的激活血液細(xì)胞，引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的改變，使膜酶、受體、表面電荷分布發(fā)生變化，膜穩(wěn)定性增高，紅細(xì)胞變形性增強(qiáng)，且細(xì)胞間斥力增加，紅細(xì)胞及血小板聚集性下降而不易聚集[9]；(3) 低強(qiáng)度氦氖激光量子能被血液中各種物質(zhì)吸收，產(chǎn)生各種生物學(xué)效應(yīng)，使血液中具有血管痙攣和前聚集作用的物質(zhì)(如加壓素、血管緊張素、血管緊張素原肽和前列素F2α)減少，而有血管擴(kuò)張和抗聚集作用的激素(前列腺環(huán)素和前列素E1)則增加，使冠脈抗張，血液粘度得到改善和糾正[10]；(4) ILLLIT能引起TXA2 、PGI2 的變化，抑制血小板聚集，防止血栓性疾病的發(fā)生；(5) 使紅細(xì)胞內(nèi)ATP合成增加，紅細(xì)胞本身的運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)而不易聚集[11]。

低強(qiáng)度氦氖激光血管內(nèi)照射對(duì)改善冠心病血液流變性及臨床癥狀療效確切，且無明顯毒副作用，痛苦少，易于患者接受，具有推廣意義。但弱激光在血管內(nèi)的作用是很復(fù)雜的，有多種反應(yīng)在同時(shí)進(jìn)行和相互制約，而且不同波長(zhǎng)的激光對(duì)生物的作用也是有差別的，這些還需要做更進(jìn)一步的研究。

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