秦成偉,譚曉天,趙俊軍,張泳華
(1.大連市中心醫(yī)院 放射科,遼寧 大連 116033;2.大連市中心醫(yī)院 病理科,遼寧 大連 116033)
腦膜瘤主要發(fā)生在顱內(nèi)、腦外,絕大部分為良性,合并瘤旁腦水腫(peritumoral brain edema,PBE)并不少見,其病理生理機(jī)制有多種觀點(diǎn),尚未統(tǒng)一,本組資料回顧了83例腦凸面及鐮旁WHO Ⅰ型腦膜瘤的病理、影像資料,旨在評(píng)估良性腦膜瘤PBE與腦膜瘤病理類型的關(guān)系。此外,已往文獻(xiàn)中關(guān)于PBE的形態(tài)多述為“瘤周水腫”,如本組資料所見,并無嚴(yán)格意義上的環(huán)繞瘤周分布的腦水腫,實(shí)為“瘤旁局限或廣泛腦水腫”。
回顧性分析2003~2008年大連市中心醫(yī)院放射科MR檢出發(fā)生于大腦凸面及鐮旁的腦膜瘤83例。均行手術(shù)治療,病理證實(shí)。其中男32例,女51例,年齡33~78歲,平均49歲。臨床癥狀:57例伴有頭痛,其中伴有惡心、嘔吐者13例,無自覺癥狀者26例。PBE隨腦膜瘤切除消失,證實(shí)腦水腫區(qū)無腫瘤侵犯。術(shù)后隨訪最短6個(gè)月,最長(zhǎng)3年,影像學(xué)復(fù)查未見復(fù)發(fā)及殘留。
使用PHILIPS公司Intera Achieva 3.0 T超導(dǎo)磁共振成像系統(tǒng),標(biāo)準(zhǔn)頭線圈。采用平掃TSET1WI、 TSET2WI和T2FLAIR掃描序列,參數(shù)為:T1WI :TR/TE=2125 ms/10 ms,T2WI:TR/ TE=3000 ms/ 80 ms,F(xiàn)LAIR:TR/ TE=11000 ms/120 ms;層厚5 mm,層間距2 mm。常規(guī)劑量Gd-DTPA增強(qiáng)掃描。掃描方向:平掃T1WI、T2WI、FLAIR軸位,T2WI矢狀位,增強(qiáng)T1WI軸、冠、矢狀位。
結(jié)合增強(qiáng)T1WI序列,在T2WI序列上觀察、測(cè)量腦膜瘤及腦水腫的最大層面,對(duì)腦水腫程度類型進(jìn)行評(píng)定:瘤旁無肉眼可見水腫信號(hào),為無腦水腫;瘤旁局限腦水腫信號(hào),最大層面面積小于腫瘤最大層面面積的1/2,為瘤旁局限腦水腫;瘤旁腦水腫面積與腫瘤面積相近,或明顯大于腫瘤面積,為瘤旁廣泛腦水腫。
本組病例均發(fā)生于鐮旁及腦凸面,其中鐮旁23例,顳葉15例,頂葉15例,額葉14例,枕葉16例。
伴有瘤旁腦水腫者共53例,其中廣泛腦水腫17例,局限腦水腫36例,無腦水腫30例。83例腦膜瘤的病理類型為:上皮型15例,砂粒體型15例,血管瘤型11例,分泌型8例,過渡型(混合型)12例,纖維型14例,微囊型8例。各病理亞型PBE的類型見表1。
腦膜瘤多表現(xiàn)為境界清晰的T1等或略低、T2等或稍高信號(hào)腫塊,但常見信號(hào)不均勻,可見局部鈣化、囊變。其中上皮型腦膜瘤多表現(xiàn)為均勻的T1低、T2高信號(hào)(圖1),中高度強(qiáng)化。砂粒體型腦膜瘤表現(xiàn)為不均勻混雜信號(hào),整體接近T1、T2等信號(hào),內(nèi)可見T1低、T2高信號(hào)囊變影,增強(qiáng)為不均勻輕中等強(qiáng)化。纖維型腦膜瘤常表現(xiàn)為T1、T2信號(hào)不均,瘤內(nèi)散在片狀T2低信號(hào),中等強(qiáng)化,PBE少見、局限。過渡型腦膜瘤較常見鈣化影,表現(xiàn)為斑片狀T1低、T2低信號(hào),增強(qiáng)不均勻中等強(qiáng)化,較常見局部PBE(圖2),肉眼較常見鈣化信號(hào)。分泌型腦膜瘤多為T1、T2等信號(hào),增強(qiáng)均勻高度強(qiáng)化,伴廣泛PBE。血管瘤型腦膜瘤表現(xiàn)為T1明顯低信號(hào),T2高信號(hào),伴廣泛PBE(圖3)。微囊型腦膜瘤是易囊變的類型,同時(shí)易與分泌型腦膜瘤合并存在,信號(hào)表現(xiàn)復(fù)雜,實(shí)性部分高度強(qiáng)化,易合并廣泛PBE。
表1 83例腦膜瘤病理亞型與PBE類型的關(guān)系
圖1 上皮型腦膜瘤×100 無PBEFig 1 Epithelial-type meningioma without PBE
圖2 過渡型腦膜瘤×100 局限PBEFig 2 Transitional meningioma with localized PBE
圖3 血管瘤型腦膜瘤×100 廣泛PBEFig 3 Hemangioma meningioma with extensive PBE
腦膜瘤瘤旁腦水腫的病理生理機(jī)制涉及到多種影響因素,最近的文獻(xiàn)顯示,常見的、較確切的致水腫因子有:腫瘤血供、腫瘤侵犯、激素受體、腫瘤排泌顆粒、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)等[1-7],而不同腦膜瘤亞型具有不同的組織結(jié)構(gòu),它決定其致水腫因子的有無和不同的PBE表現(xiàn)。從表1可見,幾乎所有的分泌型腦膜瘤(8/8,100%)和血管瘤型腦膜瘤(10/11,91%)都具有腦水腫,其中廣泛PBE的比例分別為分泌型50%、血管瘤型40%,表明兩者極易合并腦水腫,即便是腫瘤較小的情況下,仍可見瘤旁廣泛PBE(圖3)。微囊型腦膜瘤也是易引起廣泛PBE的類型。而纖維型與砂粒體型腦膜瘤合并腦水腫的比例分別為33%、29%,廣泛PBE的比例為0(已將增生活躍的類型除外)。說明兩者不易引起廣泛PBE,且好發(fā)PBE的幾率明顯小于前兩者。
表1反映出腫瘤強(qiáng)化與PBE關(guān)系密切。血供豐富是致水腫因子發(fā)揮作用的關(guān)鍵因素,可能的解釋是:致水腫因子可循瘤組織間隙—瘤內(nèi)血管網(wǎng)—腦內(nèi)動(dòng)脈分支進(jìn)入腦組織,誘發(fā)腦水腫。不同亞型腦膜瘤血供豐富程度不同,MR增強(qiáng)表現(xiàn)為中度—中高度—極高度的不同程度強(qiáng)化,強(qiáng)化可均勻或不均勻。本組病例以分泌型腦膜瘤、血管瘤型腦膜瘤強(qiáng)化最為顯著,PBE表現(xiàn)與此一致。腫瘤病理解剖學(xué)描述,腦膜瘤可見有相鄰的腦膜中動(dòng)脈分支及腦內(nèi)動(dòng)脈分支供血,即所謂的“雙重血供”,相鄰的顱骨穿支動(dòng)脈孔擴(kuò)大、板障靜脈增多,腦內(nèi)供血?jiǎng)用}迂曲擴(kuò)張、不規(guī)則[2]。瘤內(nèi)形成腫瘤血管網(wǎng)。這在一定程度上可以理解為腫瘤造成了血腦屏障的失效。
本組資料無論局限型還是廣泛型PBE都位于“瘤腦界面”的深面,表現(xiàn)為沿該界面向腦深部分布的腦水腫,關(guān)于“瘤腦界面”的MR表現(xiàn),有研究認(rèn)為,“瘤腦界面”局部不規(guī)則是腫瘤對(duì)鄰近腦組織的侵犯,意味“血腦屏障”的破壞,進(jìn)一步導(dǎo)致水腫因子作用于該處腦組織[8]。病理結(jié)果證實(shí),上皮型、過渡型、分泌型、微囊型、血管瘤型腦膜瘤更易引起“瘤腦界面”局部不規(guī)則,形成瘤旁局限或廣泛PBE。
至于PBE為何沿“瘤腦界面”的深面分布,本組資料不能提供足夠的解釋。
本組腦膜瘤PBE以分泌型、血管瘤型顯著,與文獻(xiàn)一致。文獻(xiàn)報(bào)道,血管瘤型腦膜瘤易發(fā)PBE的原因與VEGF分泌豐富有關(guān),且瘤組織內(nèi)含有多量大小不一、分化好的微血管,利于VEGF排出、滲出和作用于鄰近腦組織;過渡型腦膜瘤PBE程度明顯高于纖維型和砂粒體型腦膜瘤,與瘤內(nèi)假砂粒體形成、血管周細(xì)胞的異常增殖有關(guān)。對(duì)過渡型腦膜瘤周圍水腫區(qū)的腦組織活檢顯示腦皮層血管周星形細(xì)胞的終足腫脹,腦白質(zhì)細(xì)胞外液增多,其超微結(jié)構(gòu)與腦內(nèi)原發(fā)或轉(zhuǎn)移瘤周圍類似,亦與實(shí)驗(yàn)性血管源性腦水腫相似[10-12]。分泌型腦膜瘤細(xì)胞具有腺樣上皮分化特點(diǎn),病理結(jié)果顯示有局部分泌現(xiàn)象存在,是導(dǎo)致PBE的原因之一。此外,病理學(xué)曾報(bào)道,分泌型腦膜瘤與微囊型腦膜瘤??珊喜⒋嬖?,兩者致水腫因子應(yīng)有相通之處。
本組研究的意義在于:不同病理亞型腦膜瘤的復(fù)發(fā)幾率不同,治療方案不盡相同,依據(jù)腦膜瘤PBE的MR表現(xiàn),結(jié)合腫瘤信號(hào)特點(diǎn),可初步推測(cè)腦膜瘤病理類型,提高術(shù)前診斷精度。本組資料主要是討論分析不同亞型腦膜瘤PBE的表現(xiàn)不同,不足之處在于個(gè)別亞型(如分泌型、微囊型)樣本數(shù)量較小,其PBE表現(xiàn)仍需大樣本證實(shí)。
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