楊淑玲

[摘要] 目的:探討腦出血死亡的臨床表現(xiàn)、死亡原因及相關(guān)預(yù)防措施。 方法:分析41例腦出血的癥狀、體征及并發(fā)癥、頭顱CT結(jié)果。結(jié)果:本組腦出血死亡患者起病后都有血壓增高,出血量均較大,患者入院后24 h內(nèi)死亡28例,占本組的68.3%),起病時(shí)即有意識(shí)障礙35例,其中中、重度昏迷達(dá)27例,占65.9%。 結(jié)論:出血量及出血部位、起病后血壓的變化、意識(shí)狀態(tài)的加重、并發(fā)癥及治療均對(duì)腦出血的預(yù)后有重要作用,高血壓的早期規(guī)范診治成為預(yù)防腦出血的關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞] 腦出血;死亡;分析

[中圖分類號(hào)] R743.3

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C

[文章編號(hào)]1674-4721(2009)08(a)-196-02

腦出血是常見(jiàn)的腦血管病,發(fā)病率為每年60/10萬(wàn)～80/10萬(wàn),在我國(guó)約占全部腦卒中的20%～30%,急性期病死率為30%～40%[1]。本文對(duì)我院2004年4月～2009年4月住院的腦出血死亡患者41例進(jìn)行分析。

1臨床資料

1.1一般資料

所有病例均經(jīng)頭顱CT確診,41例中,男29例,女12例,年齡36～81歲,其中30～40歲10例,41～50歲11例,51～60歲10例,>61歲10例。起病至死亡時(shí)間2 h～18 d。

1.2既往史

20例有高血壓病史,14例從未治療,3例不規(guī)則服降壓藥,1例規(guī)則降壓治療。2例有糖尿病史。1例酒精性肝硬化。

1.3出血部位及出血量

所有病例均經(jīng)頭顱CT檢查,出血部位:基底節(jié)出血27例(其中合并腦葉出血2例,小腦出血1例,腦干出血1例,蛛網(wǎng)膜下腔出血1例);腦干出血6例;小腦出血3例(其中合并丘腦、基底節(jié)出血1例);腦葉出血6例,為顳葉出血。23例出血破入腦室。出血量:腦干出血3.8～12 ml;基底節(jié)出血均>30 ml,最大155 ml,8例出血>100 ml,16例破入腦室;腦葉出血均>50 ml,均破入腦室;小腦出血17～42 ml。合并腦疝27例。

1.4臨床表現(xiàn)

①起病時(shí)即出現(xiàn)意識(shí)障礙35例,進(jìn)行性加重的意識(shí)障礙6例,其中入院時(shí)意識(shí)狀態(tài)為重度昏迷18例,中度昏迷6例,中-重度昏迷3例,輕度昏迷7例,昏睡4例,意識(shí)清醒3例。②患者均有相應(yīng)的定位體征、大小便失禁、呼吸變化等表現(xiàn),其中入院時(shí)血壓均升高,均>180/100 mmHg,收縮壓最高達(dá)280 mmHg舒張壓最高達(dá)170 mmHg平均動(dòng)脈壓大于130 mmHg最高達(dá)183 mmHg。③入院后合并中樞性高熱6例,應(yīng)激性潰瘍11例,腎功能衰竭4例,電解質(zhì)紊亂5例,肺部感染7例,Ⅱ型呼衰、肺性腦病1例,肺結(jié)核并呼吸衰竭1例。④入院時(shí)血糖升高17例,最高達(dá)33.74 mmol/L,白細(xì)胞增高者20例。

1.5死亡時(shí)間及死亡原因

入院至死亡時(shí)間<3 h 7例,3～6 h 3例,7～12 h 10例,13～24 h 8例,2～7 d 7例,7 d 以上6例,最長(zhǎng)住院18 d,死于肺部感染呼吸衰竭1例。

1.6治療

所有患者都予脫水降壓、控制血壓、防治并發(fā)癥等對(duì)癥支持治療,行微創(chuàng)手術(shù)3例,外科開(kāi)顱術(shù)1例。

2討論

腦出血是常見(jiàn)的腦血管病,其發(fā)病及死亡率均較高,防治成為關(guān)鍵。

2.1血壓

高血壓是自發(fā)性腦出血的最常見(jiàn)危險(xiǎn)因素,據(jù)估計(jì)其發(fā)病率為70%～80%[2]。腦出血急性期血壓的變化是為保證腦組織血供的血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng),隨著顱內(nèi)壓的下降血壓也會(huì)下降,所以急性期應(yīng)積極脫水降顱壓,慎重降壓,當(dāng)血壓≥200/110 mmHg,應(yīng)采取降壓治療,使血壓略高于發(fā)病前水平[1]。經(jīng)以上治療后血壓仍居高提示大量腦出血,腦水腫嚴(yán)重,且繼續(xù)出血及再出血概率極大,預(yù)后差,死亡率高。本組病例提示血壓越高死亡越快,其中1例血壓達(dá)280/170 mmHg的小腦出血患者起病2 h余就死亡。腦出血患者調(diào)控血壓是治療的關(guān)鍵。

2.2出血部位、出血量及出血速度

出血部位對(duì)預(yù)后影響極大,①大量小腦出血、腦干出血死亡率最高?？赡苁青徑粑h(huán)中樞,局部面積狹窄導(dǎo)致生命中樞受壓而衰竭死亡。②腦干、丘腦和大量腦室出血預(yù)后較差[1]。靠近中線結(jié)構(gòu)部位,腦室內(nèi)、外大的血腫預(yù)后極差,殼核丘腦部位腦出血破入腦室系統(tǒng)者病死率較高。主要原因是影響腦脊液循環(huán),至顱內(nèi)壓增高,腦水腫加重,腦組織受壓,中線結(jié)構(gòu)移位,腦疝形成,導(dǎo)致腦功能不可逆性損害。破入四腦室比破入側(cè)腦室預(yù)后更差,可能因?yàn)槠迫雮?cè)腦室的血液流入蛛網(wǎng)膜下腔,自然引流,緩解顱內(nèi)壓[3]。③出血量的多少、出血速度的快慢及血腫面積的大小、血腫形狀是否規(guī)則都直接影響腦組織損傷程度及病情、預(yù)后。血腫體積越大,血腫增大的風(fēng)險(xiǎn)越高,血腫體積是腦出血患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素[4]。

2.3意識(shí)障礙

意識(shí)障礙出現(xiàn)越早,死亡率越高。本組病例入院時(shí)38例有意識(shí)障礙,其中昏迷35例,占死亡的85.3%,由此看出起病后意識(shí)狀態(tài)對(duì)預(yù)后的影響。意識(shí)狀態(tài)越差,死亡率也越高。意識(shí)障礙考慮為出血直接或間接影響腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),或者丘腦和腦干受壓變形移位,影響網(wǎng)狀激活系統(tǒng)[3]。

2.4并發(fā)癥

①應(yīng)激性潰瘍,與腦內(nèi)結(jié)構(gòu)受壓,腦組織移位、破壞及顱內(nèi)壓增高有關(guān)。本組有11例合并應(yīng)激性潰瘍,占26.8%,表明腦出血合并應(yīng)激性潰瘍者預(yù)后差。應(yīng)盡早預(yù)防。②肺部感染,是腦出血常見(jiàn)的死亡原因之一,本組有7例并肺部感染,其中1例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。腦出血患者長(zhǎng)期臥床,入量不足及機(jī)體抵抗力下降等易導(dǎo)致肺部感染,嚴(yán)重的肺部感染,痰液增多,不易排出,感染不易控制,易于導(dǎo)致中毒性休克或痰塊堵塞呼吸道而窒息,加速死亡。應(yīng)積極有效地抗感染治療,保持呼吸道通暢,必要時(shí)盡早氣管切開(kāi)利于排痰。本組病例大部分患者在入院后24 h內(nèi)死亡,所以肺部感染較少,住院7 d以上4例患者均出現(xiàn)肺部感染的并發(fā)癥。③中樞性高熱,本組有6例合并中樞性高熱,提示預(yù)后不良。應(yīng)進(jìn)行物理降溫,本組6例患者均是入院后3h內(nèi)出現(xiàn)高熱,均在起病后1 d內(nèi)死亡,更支持以上觀點(diǎn)。④腎功能衰竭,本組4例并腎衰,影響治療尤其脫水劑甘露醇的使用,加快死亡。⑤多器官功能衰竭,衰竭器官依次為腦、肺、心、消化道、腎等。衰竭的器官越多,死亡率越高。⑥應(yīng)激性血糖增高、白細(xì)胞增高也加速死亡。

本組病例以中青年居多,60歲以下31例,占75.6%,其中有高血壓史14例,均未進(jìn)行降壓治療,17例沒(méi)有明確的高血壓病史患者從未測(cè)過(guò)血壓。從起病到死亡時(shí)間平均2.69 d,48 h內(nèi)死亡31例,占75.6%,最長(zhǎng)為18 d,死于肺部感染。2 d內(nèi)死亡者以中青年占多數(shù),其中1例44歲小腦出血者起病2 h余就死于腦疝、中樞性呼吸循環(huán)衰竭。筆者認(rèn)為腦出血是較危重的腦血管病,現(xiàn)在其發(fā)病年齡提前,趨于年輕化,中青年腦出血病情兇險(xiǎn),預(yù)后極差,而中青年正是社會(huì)及家庭的主力軍,一旦發(fā)生腦出血對(duì)家庭、社會(huì)都是負(fù)擔(dān),所以應(yīng)加強(qiáng)健康教育,加強(qiáng)預(yù)防措施,加大基礎(chǔ)病(高血壓、糖尿病等)的篩查,防患于未然,積極地預(yù)防及治療基礎(chǔ)病,如積極降壓、控制血糖等,盡可能避免腦血管病發(fā)生。對(duì)于已發(fā)病的患者應(yīng)積極進(jìn)行脫水降顱壓,減輕腦水腫、調(diào)控血壓、防治并發(fā)癥、降低繼續(xù)出血或再出血的風(fēng)險(xiǎn),挽救患者生命,盡可能減輕殘疾。

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