周華三

【摘要】 目的 探討主動脈夾層(aortic dissection)的臨床表現(xiàn)，以便早期診斷和治療，降低死亡率。方法 回顧性分析本院2005年10月至2008年10月收治的8例確診為主動脈夾層患者的臨床資料。結(jié)果 1例因夾層撕裂導致急性心包填塞死亡，1例雖存活，但留有嚴重的后遺癥，其余病情好轉(zhuǎn)。結(jié)論 主動脈夾層進展快，死亡率高，早期診斷、及時采取藥物和介入治療能改善預后。

【關(guān)鍵詞】主動脈夾層；早期診斷；藥物治療

主動脈夾層是心血管系統(tǒng)的災難性疾病，如不及時診治，48 h內(nèi)死亡率可高達50%?，F(xiàn)對收治的主動脈夾層8例診治體會進行總結(jié)，匯報如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2005年10月至2008年10月經(jīng)心臟彩超、螺旋CT增強掃描或磁共振成像確診的住院患者8例。男6例，女2例；年齡41~77歲，平均52歲，7例有高血壓病史。

1.2 誘因 5例發(fā)病時因用力大便、勞累、飲酒、劇烈咳嗽等誘發(fā)；3例于安靜休息時發(fā)病，無明顯誘因。

1.3 臨床表現(xiàn) 突發(fā)劇烈疼痛：胸痛4例、腹痛2例、腰背部疼痛1例、另低血壓休克者1例。其中伴面色蒼白、四肢大汗淋漓等迷走神經(jīng)興奮表現(xiàn)者5例。體征：入院時血壓增高7例，平均(190±19.6)/(115±14.5) mm Hg,最高達250/150 mm Hg。心前區(qū)舒張期雜音3例，胸骨后血管雜音2例，腹部血管雜音1例，四肢血壓不對稱5例，兩側(cè)脈搏不對稱3例。

1.4 實驗室及影像學檢查 全血細胞計數(shù)白細胞總數(shù)升高6例，超敏性C反應蛋白(SCRP)增高5例；D-二聚體增高6例；心臟彩超檢查確診率87.5%，CT檢查確診率100%，磁共振確診率100%。

1.5 治療 患者確診后均入CCU病房監(jiān)護，絕對臥床，避免用力，對疼痛劇烈者給予嗎啡或杜冷丁，對躁動不安者冬眠治療。注意水電解質(zhì)及酸堿平衡，對合并休克者補充血容量，低血壓者使用多巴胺。入院后血壓高者首選硝普鈉靜滴迅速控制血壓至適當?shù)乃?，同時給予β受體阻滯劑控制心率及左室dp/dt，酌情選用鈣通道阻滯劑及ACEI類藥物。其中6例經(jīng)治療病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院介入治療，1例并發(fā)腦梗死且留有一側(cè)肢體活動障礙后遺癥，1例因夾層撕裂導致急性心包填塞死亡。

2 討論

目前認為主動脈夾層基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導致主動脈中層囊性退行性變性，高血壓、動脈粥樣硬化和增齡為其重要促發(fā)因素，約3/4的主動脈夾層患者有高血壓。突發(fā)劇烈疼痛為本病突出而有特征性的癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，不同于心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位與夾層破口和撕裂方向有密切關(guān)系，可在前胸、腹部或胸背部等。劇烈疼痛可出現(xiàn)顏面蒼白、大汗淋漓、皮膚濕冷、脈搏快弱及呼吸急促等休克現(xiàn)象，血壓卻表現(xiàn)為不下降，反而升高，血壓和休克呈不平行關(guān)系。夾層所致動脈阻塞，受累的部位可有血管雜音，動脈搏動減弱或消失，引起動脈搏動和血壓不對稱。

由于疼痛應激，夾層撕裂、血栓形成、組織破壞、吸收可致白細胞總數(shù)、SCRP、D-二聚體增高，雖不具有特異性，但可作為早期診斷的參考指標。

心臟彩超、螺旋CT增強掃描、磁共振成像具有重要診斷價值，是治療方案選擇的重要依據(jù)。心臟彩超可識別真、假腔或查獲主動脈的內(nèi)膜裂口下垂物。螺旋CT增強掃描可見到鈣化的內(nèi)膜及外壁的腔為真腔，內(nèi)移的鈣化的內(nèi)膜多在真腔側(cè)，假腔一般較大。磁共振成像能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內(nèi)膜撕裂的位置和剝離的內(nèi)膜片或血栓。

急性期采取強化的內(nèi)科藥物治療，迅速降低血壓、減慢心律及降低左室dp/dt，以減少對主動脈壁的沖擊力，是有效遏止夾層剝離、繼續(xù)擴展關(guān)鍵措施。快速降壓以硝普鈉靜脈滴注最有效和最常用，血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層停止其擴展的臨床指征，血壓可維持在90~120/60~80 mm Hg。減慢心率及降低左室dp/dt，以靜脈應用β受體阻滯劑使心率維持在60~70次/min為宜。

主動脈夾層進展快，死亡率高，早期診斷，及時采取強化的內(nèi)科藥物治療，據(jù)病情適時行導管介入治療能減低死亡率，改善預后。

參考文獻

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