孔德英

【摘要】 對糖尿病40例(檢出消化潰瘍12例為觀察組)與同期非糖尿病90例(檢出消化性潰瘍24例為對照組)行電子胃鏡檢查，將兩組消化性潰瘍的臨床特點以及部分上消化道癥狀作一比較分析。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)；但胃潰瘍、胃十二脂腸復(fù)合潰瘍患病率高于對照組(P<0.05)；而十二脂腸球部潰瘍患病率則明顯低于對照組(P<0.01)；糖尿病并消化性潰瘍組上腹痛、返酸噯氣等上消化道癥狀比對照組明顯減少(P<0.01)。食后腹脹癥狀則較對照組多(P<0.05)。結(jié)論 糖尿病并消化性潰瘍發(fā)病與糖尿病程無關(guān)。

【關(guān)鍵詞】糖尿?。幌詽?；患病率

糖尿病合并消化性潰瘍在臨床上并不少見，并且上消化道癥狀多不典型，現(xiàn)將本院于1999年3月至2005年9月診治的糖尿病40例(檢出消化性潰瘍12例)與同期作電子胃鏡檢查的

非糖尿病患者90例(檢出消化性潰瘍24例)作臨床對比分析如下。

1 資料與方法

糖尿病組40例(男18例、女22例)，按WHO標準診斷，其中胰島素依賴型糖尿病(IDDM)3例，非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)37例，平均年齡58歲(21~79歲)。糖尿病病程2~18年，空腹血糖9.8~18.6 mmol/L，餐后2 h血糖13.6~23.3mmol/L。對照組隨機選擇與觀察組同期檢查電子胃鏡的非糖尿病患者90例(男50例、女40例)，平均年齡(28~60)歲。糖尿病組與對照組均按照常規(guī)行電子胃鏡檢查和幽門螺旋桿菌(HP)感染檢測。

2 結(jié)果

2.1 糖尿病組40例,檢出消化性潰瘍12例(30%),其IDDM3例中檢出1例,NIDDM37例中檢出13例,對照組90例,檢出消化性潰瘍26例(28.8%),糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。

2.2 12例糖尿病并消化性潰瘍患者中，胃潰瘍5例(41.7%)，復(fù)合潰瘍4例(33.3%)，十二指球部潰瘍3例(25%)；24例非糖尿病消化性潰瘍患者中，胃潰瘍3例(12.5%)，復(fù)合潰瘍2例(8.3%)，十二指腸球部潰瘍18例(75%)。糖尿病并消化性潰瘍組胃潰瘍、復(fù)合潰瘍患病率比對照組高(P<0.5)；而十二指腸球部潰瘍患病率則明顯低于對照組(P<0.01)。

2.3 糖尿病并消化性潰瘍組HP感染8例(68%)，食后腹脹9例(75%)，上腹痛4例(33%)；返酸噯氣5例(41.6%)；非糖尿病消化性潰瘍組HP感染18例(75%)，食后腹脹10例(41.6%)；上腹痛17例(70.8%)，返酸噯氣20例(83.3%)。糖尿病并消化性潰瘍組HP感染與對照組比較無顯著差異(P>0.05)，食后腹脹癥狀多于對照組(P<0.05)，而上腹痛、返酸噯氣癥狀則明顯少于對照組(P<0.01)。

2.4 糖尿病病程與消化性潰瘍發(fā)生的關(guān)系 糖尿病病程≤10年的有21例，檢出消化性潰瘍7例，占33.3%；病程>10年的有19例，檢出消化性潰瘍的31.4%。兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。提示糖尿病患者消化性潰瘍發(fā)病與糖尿病病程無關(guān)。

3 討論

目前認為潰瘍病是一種多病因參與的疾病，是攻擊因子和保護因子失衡的結(jié)果，消化性潰瘍的發(fā)生與局部黏膜損害因素增強和黏膜保護因素消弱有關(guān)，在損傷黏膜的眾多因素中，起主要作用的是胃酸(胃蛋白酶)的消化作用。糖尿病時由于毛細血管基底膜增厚，微血管內(nèi)皮細胞增生，再加上血糖升高致高血粘度，血流緩慢淤滯，使胃十二指腸黏膜的血液循環(huán)發(fā)生算途徑障礙，黏膜缺血壞死，細胞更新遲緩，再生能力降低，在胃酸(胃蛋白酶)作用下形成潰瘍。糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異，而胃潰瘍、胃十二指腸潰瘍復(fù)合潰瘍患病率則高于對照組，可能與糖尿病微血管病變有關(guān)。十二指腸球部潰瘍是消化道一種常見病、多發(fā)病，“無酸無潰瘍”，糖尿病組十二指腸球部潰瘍患病率明顯低于對照組，可能與糖尿病患者胃酸分泌減低有關(guān)。糖尿病患者可使整個胃腸處于低張狀態(tài)，但無癥狀或癥狀輕微，部分患者由于胃張力低下(即糖尿病性胃部分麻痹)，以致胃擴張 而出現(xiàn)食后膨脹。糖尿病并消化性潰瘍組食后腹脹癥狀發(fā)生率比對照組高，可能與胃張力低下有關(guān)。糖尿病患者營養(yǎng)神經(jīng)的小血管基底膜增厚，內(nèi)皮細胞增生，小血管狹窄，造成缺血性壞死；另外，血糖增高和內(nèi)源性胰島素缺乏，使葡萄糖磷酸障礙，經(jīng)山梨醇旁路代謝，使神經(jīng)細胞內(nèi)滲透壓升高，造成神經(jīng)纖維水腫而致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。糖尿病植物神經(jīng)病變的結(jié)果，使胃腸道對各種刺激不敏感，這可能是糖尿病并消化性潰瘍患者上腹痛等上消化道癥狀少的原因。一般認為，HP與消化性潰瘍發(fā)生有密切關(guān)系，HP可通過多種方式破壞黏膜的防護機制，對胃十二指腸黏膜上皮有損傷作用。本研究表示糖尿病并消化性潰瘍組與對照組HP感染間無顯著差異。