高丙玲

[摘要] 目的：探討無癥狀心肌缺血的發(fā)生率及發(fā)生規(guī)律。方法：采用Century Holter Series 2000分析系統(tǒng)對130例冠心病患者進行24 h心電圖監(jiān)測，囑患者記錄生活日志和胸痛發(fā)作時間，專業(yè)動態(tài)心電圖醫(yī)師佩戴并分析心率、ST段及T波等指標。結果：130例患者發(fā)生ST段壓低965陣次，其中，無癥狀心肌缺血發(fā)生685陣次，占71%；有癥狀心肌缺血發(fā)生280陣次，占29%。ST下移幅度為0.1～0.5 mV，快頻率依賴型發(fā)生率為74%，顯著高于慢頻率依賴型的發(fā)生率26%，快頻率依賴型多發(fā)生在6∶00～12∶00。慢頻率依賴型多發(fā)生在0∶00～6∶00。結論：無癥狀心肌缺血的發(fā)生率高，臨床上應高度重視無癥狀心肌缺血的發(fā)生并積極抗缺血治療，以減少心原性事件的發(fā)生。

[關鍵詞] 動態(tài)心電圖監(jiān)測；冠心?。粺o癥狀心肌缺血

[中圖分類號]R540.4+1 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210（2009）06（c）-144-02

冠心病心肌缺血發(fā)作時可引起疼痛，但無癥狀心肌缺血（SMI）臨床很多見。目前普遍認為SMI與有痛性心肌缺血一樣，可以增加心肌梗死和猝死的發(fā)生，是冠心病患者臨床預后的獨立預測因子[1]。24 h動態(tài)心電圖的臨床應用發(fā)現無癥狀心肌缺血的發(fā)生率遠高于有癥狀心肌缺血的發(fā)生率?，F將我院2005～2008年130例冠心病患者的動態(tài)心電圖監(jiān)測結果分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有患者均為我院2005～2008年已確診的冠心病住院患者，男性76例，女性54例；年齡最大89歲，最小42歲，平均65歲；合并高血壓病39例，合并糖尿病56例。

1.2 方法

所有患者入院后給予常規(guī)藥物治療并予動態(tài)心電圖監(jiān)測24 h，機型為Century Holter Series 2000，同時要求患者做詳細生活日記及記錄胸痛發(fā)作時間。由專業(yè)動態(tài)心電圖醫(yī)師佩戴，并參照日志詳細分析ST改變發(fā)作的時間、心率、臨床癥狀等。

1.3 無痛性心肌缺血診斷標準[2]

①J點后80 ms ST段水平型或下斜型壓低≥1 mm；②ST段壓低持續(xù)時間≥1 min；③再次發(fā)作需在前次ST段壓低恢復到基線后至少1 min。所有病例除外干擾、基線不穩(wěn)、過度換氣、體位等因素引起的ST段壓低，且ST段壓低時無心絞痛發(fā)作。

2 結果

排除干擾、基線不穩(wěn)等引起的ST段改變外，通過詢問患者及閱讀日志，130例中共檢出有典型胸痛癥狀的17例，占13%；有胸悶、壓迫感等不典型胸痛的25例，占19%；無任何癥狀的88例，占68%。

130例患者中，檢出ST段壓低發(fā)作965陣次，其中，無癥狀心肌缺血685陣次，占71%；有癥狀心肌缺血280陣次，占29%。ST段下移幅度為0.1～0.5 mV。

以無癥狀心肌缺血發(fā)作時心率較平均心率快10次以上為快頻率依賴，慢10次以上為慢頻率依賴統(tǒng)計，130例中，快頻率依賴有96例，占74%；慢頻率依賴34例，占26%。

無癥狀心肌缺血發(fā)生時間與心率關系研究顯示，0∶00～6∶00發(fā)生SMI 124陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生109陣次，占88%；快頻率依賴型發(fā)生15陣次，占12%。6∶00～12∶00發(fā)生SMI 432陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生48陣次，占11%；快頻率依賴型發(fā)生384陣次，占89%。12∶00～18∶00發(fā)生SMI 89陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生54陣次，占67.6%；快頻率依賴型發(fā)生35陣次，占32.4%。18∶00～24∶00發(fā)生40陣次，其中，慢頻率依賴型發(fā)生25陣次，占62%；快頻率依賴型發(fā)生15陣次，占38%。

3 討論

無癥狀心肌缺血是指有心肌缺血客觀證據，但患者缺乏典型心絞痛或其他有關癥狀的臨床現象[3]，這類患者相當多見，尤其在老年冠心病患者中發(fā)生率較高。本組資料表明SMI發(fā)生率為71%，與文獻報道基本一致[4]。無癥狀心肌缺血由于發(fā)作時無典型癥狀，易被忽略，但對血流動力學和心電學改變的影響與心絞痛發(fā)作時相同，與冠脈事件和心臟猝死的增加有關，夜間迷走神經張力增高導致冠狀動脈阻力增加，血流緩慢，血小板聚集增加等因素有關[5]。無癥狀心肌缺血的發(fā)生機制可能與下列因素有關[6-8]：①缺血程度輕，持續(xù)時間短，未達到痛閾。②心肌灌注減弱，患者體內的內啡肽、腦啡肽濃度增加，具有很強的鎮(zhèn)痛作用。③心肌痛覺神經受損或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷。④不同個體對疼痛的感受不同或個體痛閾不同，以及心外因素也可導致傳入信號在中樞皮質處理過程中出現異常，如老年人、糖尿病患者、急性心肌梗死（AMI）后的患者以及疼痛不敏感者，或感覺神經因冠狀動脈彌漫性病變而被破壞，在心肌缺血發(fā)生時，神經傳入信號變弱，因而對于疼痛不敏感。⑤心肌缺血預適應現象，一次或短暫缺血后會對隨后長時間且更為嚴重的缺血損傷產生耐受性。無癥狀心肌缺血的發(fā)生率明顯高于有痛性心肌缺血，且在心率加快時可發(fā)生，也可在心率減慢時發(fā)生，本組快頻率依賴型的SMI發(fā)生率為74%，明顯高于慢頻率依賴型SMI發(fā)生率26%，二者之比為2.8∶1。而且快頻率依賴型SMI多發(fā)生在6∶00～12∶00，慢頻率依賴型多發(fā)生在0∶00～6∶00。多數學者研究SMI的發(fā)生具有晝夜節(jié)律性的機制可能有：①晨起至上午日?；顒雍?，交感神經張力增高，兒茶酚胺分泌量最大，冠狀動脈對兒茶酚胺最敏感，引起心肌缺血的運動閾減低。②上午血小板凝聚力最強，而纖溶功能最低。這些因素導致了快頻率依賴型心肌缺血的發(fā)生[9]。慢頻率依賴型心肌缺血的發(fā)生機制可能與夜間迷走神經張力增高，導致心率緩慢而心搏量未能相應增加，引起冠狀動脈供血減少，使供氧與氧供需求平衡失調，冠狀動脈阻力增加、血流緩慢、血小板聚集增加等因素有關[10]，有報道[11]心率在40～60次/min時，ST段壓低持續(xù)時間最長、壓低程度最重，其發(fā)生機制與覆蓋在粥樣斑塊表面的內皮細胞缺乏內皮舒張因子有關，因內皮舒張因子缺乏，使冠狀動脈對迷走神經—乙酰膽堿的內皮依賴性擴張反應減弱，導致了在心率慢、心肌需氧并未增加時發(fā)生心肌缺血，這已有研究證實[12]。

目前認為，無癥狀心肌缺血與有痛性心肌缺血一樣存在著嚴重的冠狀動脈病變，可以發(fā)生心肌梗死及嚴重心律失常，因無癥狀，更容易被患者忽視，不能有效地進行藥物干預及生活行為方式干預，甚至出現嚴重心血管事件。通過本組資料發(fā)現，無癥狀心肌缺血的發(fā)生率高。故提高無痛性心肌缺血的診斷有很重要的意義。常規(guī)ECG不能很好地反映心肌供血狀況，而動態(tài)心電圖對無癥狀冠心病患者的心肌缺血、心律失?？梢云鸬奖O(jiān)測作用，為臨床早期用藥提供客觀依據，對冠心病的預后提供信息。動態(tài)心電圖使用方便、準確、無創(chuàng)、可重復，應用不受患者生活狀況限制，參照生活日志可判斷心肌缺血的誘發(fā)因素，所以DCG是無癥狀心肌缺血的最好的檢查方法，能指導冠心病無癥狀心肌缺血的預防與治療，減少心血管事件的發(fā)生。

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（收稿日期：2009-01-20）