冀景芳 陳喜恩 劉 霞

[摘要] 目的 探討腦分水嶺梗死的臨床治療。方法 回顧分析本院自2004年1月至2009年2月收治的30例CWI患者的臨床資料。結(jié)果 均給予糾正低血壓,補(bǔ)充血容量,抑制血小板聚集,積極治療原發(fā)病,按照1996年全國第四屆腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)評定療效,基本痊愈15例,顯著進(jìn)步11例,進(jìn)步4例。結(jié)論 CWI分為皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型及皮質(zhì)下型。臨床特點與其病變部位有關(guān),皮質(zhì)前型表現(xiàn)為以上肢為主的偏癱和偏身感覺障礙,可伴有精神障礙;皮質(zhì)后型以偏盲最常見;皮質(zhì)下型主要表現(xiàn)為偏癱及偏身感覺障礙。由于頭顱CT及頭顱MRI的特征性改變,使CWI在臨床上與其他類型腦梗死更易識別。臨床上對此類腦梗死應(yīng)減少脫水藥物的應(yīng)用,注重病因治療,積極糾正低血壓,擴(kuò)充血容量,如有老年高血壓合并顱內(nèi)外血管重度狹窄患者,應(yīng)注意降壓的調(diào)控,避免過度降壓,老年人發(fā)生腹瀉、脫水時應(yīng)立即補(bǔ)液,保證有效循環(huán)血量,減少CWI的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞] 腦分水嶺梗死;治療

腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarction CWI)是指腦內(nèi)相鄰的2條或3條動脈,由于管腔狹窄、閉塞等多種原因引起其灌注壓同時降低,使灌注交接區(qū)發(fā)生嚴(yán)重局限性缺血而導(dǎo)致的梗死[1]。顱內(nèi)外血管狹窄閉塞是導(dǎo)致缺血性腦血管病的重要因素,及時發(fā)現(xiàn)病因及有效治療對CWI的預(yù)后有重要意義,現(xiàn)將本院2004年1月至2009年2月收治的30例CWI患者的臨床資料總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組30例,其中男21例,女9例,年齡58~85歲,平均年齡71.5歲。靜態(tài)起病20例,動態(tài)起病10例。發(fā)病前血壓較平時下降者15例,病前腹瀉8例,降壓過度11例,發(fā)熱12例,脾破裂2例。既往高血壓25例,冠心病9例,糖尿病8例,高脂血癥10例,短暫性腦缺血發(fā)作6例。

1.2 影像學(xué)檢查 全部病例均行頭顱CT或頭顱MRI檢查,頭顱CT皮質(zhì)梗死呈楔形低密度影,底邊靠外,尖端朝內(nèi),皮質(zhì)下梗死呈條索狀或斷線狀低密度影,頭顱MRI T1呈低信號,T2呈高信號。皮質(zhì)前型:梗死發(fā)生于大腦前動脈ACA與大腦中動脈MCA皮質(zhì)支的邊緣帶,梗死灶呈楔形,尖端朝向側(cè)腦室,底朝向皮質(zhì)軟腦膜面;皮質(zhì)后型:梗死發(fā)生于大腦后動脈PCA與大腦中動脈MCA皮質(zhì)支的邊緣帶,常位于顳頂枕交接區(qū),梗死灶也呈楔形,尖端朝向腦室;皮質(zhì)下型:梗死發(fā)生于ACA、MCA和PCA與深穿支的邊緣帶,梗死灶主要位于側(cè)腦室體部外上方,半卵圓中心或放射冠,位置比基底核層面高,病灶呈串珠樣或融合成條索狀,也可呈前后走行的線狀。本組合并腔隙性梗死23例,頸部血管彩超或TCD顯示單側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞4例,狹窄7例,大腦中動脈閉塞2例,狹窄8例,雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄2例。

1.3 臨床表現(xiàn) 皮質(zhì)前型主要臨床表現(xiàn)為:對側(cè)偏身感覺障礙,對側(cè)輕偏癱,認(rèn)知功能障礙,個別患者可有不完全性運(yùn)動性語;皮質(zhì)后型臨床表現(xiàn)為:偏盲或象限盲,皮質(zhì)型感覺障礙,不完全性感覺性失語,輕偏癱少見;皮質(zhì)下型主要表現(xiàn)為偏癱及偏身感覺障礙。本組病例均為急性起病,意識障礙3例,頭痛10例,語言障礙10例,精神癥狀4例,偏癱11例,偏身感覺障礙8例,偏盲6例。

2 結(jié)果

均給予糾正低血壓,補(bǔ)充血容量,抑制血小板聚集,積極治療原發(fā)病。按照1996年全國第四屆腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)評定療效[2],基本痊愈15例,顯著進(jìn)步11例,進(jìn)步4例。

3 討論

分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction,CWI) CWI是指腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的梗死,是腦內(nèi)相鄰2條或2條以上動脈供血的邊緣帶或交界區(qū)局限性缺血造成的梗死。一般可認(rèn)為是:體循環(huán)低血壓引起的血流動力學(xué)障礙;心外科手術(shù)、麻醉藥與降壓藥使用不當(dāng);大腦在體循環(huán)中位置最高,對缺血最敏感,而分水嶺區(qū)距心臟最遠(yuǎn),又是動脈的末梢部位,故最易受體循環(huán)低血壓或有效循環(huán)血量的影響;頸內(nèi)動脈等主干大動脈的動脈粥樣硬化斑脫落的微栓子進(jìn)入分水嶺大腦前動脈~大腦中動脈區(qū)較大的分支,阻塞交界區(qū)血管; C反應(yīng)蛋白高,血管檢查均有血管狹窄;TCD顯示遠(yuǎn)端低灌注;特別是頸內(nèi)動脈和大腦中動脈窄更常見[3]。

由于影像學(xué)的發(fā)展,頭顱CT、頭顱MRI的廣泛應(yīng)用,為本病的診斷提供有力的證據(jù)。老年動脈粥樣硬化患者其血管舒張能力下降,自動調(diào)節(jié)上下限均上移,能適應(yīng)高血壓而不能耐受低血壓,血壓突然降低超過腦血管自動調(diào)節(jié)下限,腦血流量減少,由于腦邊緣帶的供血動脈是終末血管,因此更易發(fā)生缺血性改變。顱內(nèi)外血管的重度狹窄或閉塞是分水嶺梗死的另一常見原因,腦分水嶺區(qū)域血管病理學(xué)特征性改變顯示分水嶺梗死主要是分水嶺局部腦血流動力學(xué)紊亂的結(jié)果。顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞是腦分水嶺區(qū)域血灌流量減少的最常見原因,頸動脈狹窄大于50%時,血管遠(yuǎn)端壓力便會受影響[4]。

綜上所述,CWI分為皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型及皮質(zhì)下型。臨床特點與其病變部位有關(guān),皮質(zhì)前型表現(xiàn)為以上肢為主的偏癱和偏身感覺障礙,可伴有精神障礙;皮質(zhì)后型以偏盲最常見;皮質(zhì)下型主要表現(xiàn)為偏癱及偏身感覺障礙。由于頭顱CT及頭顱MRI的特征性改變,使CWI在臨床上與其他類型腦梗死更易識別。臨床上對此類腦梗死應(yīng)減少脫水藥物的應(yīng)用,注重病因治療,積極糾正低血壓,擴(kuò)充血容量,如有老年高血壓合并顱內(nèi)外血管重度狹窄患者,應(yīng)注意降壓的調(diào)控,避免過度降壓,老年人發(fā)生腹瀉、脫水時應(yīng)立即補(bǔ)液,保證有效循環(huán)血量,減少CWI的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

[1] 孟慶偉,腦分水嶺梗塞58例臨床分析,齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,9(29):10741075.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379380.

[3] 黃偉,孟慶偉,腦分水嶺梗死20例臨床分析,基層醫(yī)學(xué)論壇,2008,5(12):459460.

[4] 瞿學(xué)棟.腦分水嶺梗死的CT臨床研究.腦與神經(jīng)疾病雜志,2002,10(2):107108.