洪　舟

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.184

臨床資料

患者，女，52歲，發(fā)現(xiàn)高血壓病2年，右上腹不適伴惡心嘔吐1天，于2008年6月10日入院，病人伴頭暈頭痛，右背放射痛。既往無(wú)藥物過(guò)敏史。查體：體溫36.2℃，脈搏78次/分，呼吸20次/分，血壓195/85mmHg，痛苦面容，頭顱五管無(wú)畸形，頸靜脈無(wú)怒張，雙肺未聞及干濕啰音，心界不大，心率78次/分，律齊，心音有力A2＞P2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，莫菲氏征陽(yáng)性，腸鳴音正常，雙下肢無(wú)浮腫，病理征陰性。輔助檢查：血常規(guī)WBC 11.2×10⁹/L，Gran 87.5%；腹部B超：膽囊炎、膽石癥、膽囊積液。入院診斷：①高血壓病3級(jí)（極高危）；②急性結(jié)石性膽囊炎。

治療：控制感染等對(duì)癥治療，同時(shí)給予卡托普利25mg，2次/日，控制血壓?；颊叻每ㄍ衅绽稳粘科饡r(shí)出現(xiàn)雙眼瞼、面部、口唇、上下肢明顯的凹陷性水腫，并逐漸感到前胸憋悶氣短，聲音嘶啞，口唇發(fā)紺，測(cè)血壓130/80mmHg，即囑其停用卡托普利，吸氧，給予10%葡萄糖250ml+地塞米松10mg+維生素C 3.0靜滴，0.1%腎上腺素0.3mg皮下注射，約20分鐘患者憋悶氣短癥狀緩解，5小時(shí)后全身水腫逐漸消退。

討 論

卡托普利即巰甲丙脯酸屬于含巰基的血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑。由于起效快，廉價(jià)，藥效明確，被廣泛應(yīng)用于特別是伴有糖尿病、左室肥厚，充血性心衰，心梗及腎臟疾病等的高腎素型和正常腎素型高血壓的治療。其主要抑制循環(huán)和組織的RAAS，抑制神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素和血管內(nèi)皮細(xì)胞形成的內(nèi)皮素，并增加緩激肽和前列腺素的形成^[1]。從而減少醛固酮分泌，降低血管阻力使血壓降低。

卡托普利的不良反應(yīng)主要有制激性咳嗽，低血壓，高鉀血癥，皮疹，味覺障礙，眩暈，頭痛，蛋白尿，中性或粒細(xì)胞減少，胸痛，面色潮紅或蒼白，消化道癥狀，ALT升高，雷諾氏綜合征，致胎兒畸形，神經(jīng)血管性水腫等?？人允浅Ｒ姷牟涣挤磻?yīng)，亞洲人特別是女性發(fā)生率高。其他不良反應(yīng)少見，特別近年來(lái)趨向應(yīng)用較小劑量時(shí)很少見到。其中ACEI引起的急性血管神經(jīng)性水腫罕見，但可危及生命，常在首劑后48小時(shí)內(nèi)發(fā)生^[2]。機(jī)制為ACEI抑制了激肽降解，增加其活性；并增加了激肽介導(dǎo)的前列腺素合成，從而引起血管性水腫。特別嚴(yán)重者可有喉痙攣，喉及聲帶嚴(yán)重水腫，使氣管阻塞病人死亡。此病例服用卡托普利12小時(shí)后出現(xiàn)全身水腫及喉頭聲帶水腫，病情危重。給予上述急救藥主要目的是降低血管通透性；穩(wěn)定細(xì)胞膜；減少自由基，減少醛固酮及抗利尿素的分泌，最終使水腫消退。

總之，鑒于卡托普利等藥物廣泛用于臨床，特別是基層醫(yī)院，ACEL類藥物引起的神經(jīng)血管性水腫雖少見，但如果發(fā)生嚴(yán)重者可能致死，故應(yīng)引起對(duì)ACEI類藥物此類不良反應(yīng)的高度重視。

參考文獻(xiàn)

1 王吉耀,內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:252.

2 余振球,趙連友,等.高血壓防治進(jìn)展與實(shí)踐.北京:科學(xué)出版社,2003:130.