王玉梅

733000甘肅武威市醫(yī)院神經內科

摘 要 目的：探討卒中后癲癇的原因、發(fā)作類型與部位的關系。方法：對63例卒中后癲癇患者的臨床表現、頭顱CT(或MRI)特點進行回顧性分析。結果：63例卒中后癇性發(fā)作，病灶主要位于腦葉，占所有患者的81%，基底節(jié)區(qū)少見，僅占10.5%，發(fā)作形式以部分性發(fā)作多見，占80.7%。結論：卒中后癇性發(fā)作與卒中類型、病灶部位有關，且發(fā)作形式以部分性發(fā)作為主。

關鍵詞 卒中 癇性發(fā)作

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.017

由于我國腦血管病的發(fā)病率高，達125萬～180萬/年，因此與之有關的癇性發(fā)作逐漸受到重視。筆者對我院2001年1月～2007年12月住院的卒中后癇性發(fā)作63例進行臨床分析，探討卒中后癲癇的原因、發(fā)作類型及治療基礎。

資料與方法

一般資料：男39例，女24例；年齡42～75歲，平均61.6歲；其中腦出血28例，腦梗死26例，蛛網膜下腔出血9例，診斷符合第四屆全國腦血管病會議標準^[1]，均經頭顱CT或MRI證實，已除外卒中前癲癇發(fā)作史、腦干病變的去大腦強直以及腦出血、術后和其他原因引起的癲癇。入院時均接受了全面的臨床神經系統(tǒng)檢查，隨訪時間0.5～2年。

臨床表現：63例均為急性發(fā)病，安靜狀態(tài)下起病35例，活動狀態(tài)下起病28例；發(fā)作類型：單純部分性發(fā)作25例，復雜部分性發(fā)作24例，部分發(fā)作擴展到全身發(fā)作8例，全身性發(fā)作6例，其中強直-陣攣性發(fā)作3例。

發(fā)作時間：早期發(fā)作(卒中后2周內發(fā)作)52例; 卒中后2周~2年內出現癇性發(fā)作11例。

癇性發(fā)作與卒中部位的關系：見表1。

EEC：63例中47例經EEC檢查，31例異常，廣泛尖、棘波12例，棘慢波19例。

治療及轉歸：早期發(fā)作52例中：2例死于癲癇持續(xù)狀態(tài)，48例經抗驚厥、脫水等處理，癇性發(fā)作控制后2周內無再次發(fā)作，2例繼發(fā)性癲癇發(fā)作，2周后反復癲癇發(fā)作。遲發(fā)性發(fā)作11例，經長期口服抗癲癇藥物，方能控制癇性發(fā)作。

討 論

腦卒中部位與癲癇發(fā)作的關系：卒中后癇性發(fā)作的發(fā)病率不高，但由于卒中的發(fā)病率高，所以卒中引起的癲癇仍占成年繼發(fā)性癲癇的首位。本組分析顯示：①卒中后癇性發(fā)作與卒中的部位關系密切，不論是腦出血還是腦梗死，病灶多在皮層，占81%，而皮層下少見，僅占10.5%。②卒中后癇性發(fā)作以早發(fā)性為主，占84.2%，其中以24小時內發(fā)作為主，占早發(fā)性的66.7%。

卒中后癇性發(fā)作的機制：癲癇與大腦神經元細胞高度異常興奮產生異常放電有關。蛛網膜下腔出血后出血直接刺激大腦皮層，同時誘發(fā)皮層血管痙攣，一方面誘發(fā)血管彌漫性痙攣，大腦皮層供血不足；另一方面腦血腫、腦水腫等機械刺激，引起腦細胞缺血，缺氧和代謝紊亂，導致神經元細胞異常放電。關于腦梗死急性期出現癲癇，包氏^[2]認為這與腦梗死后較大腦血管突然閉塞和側支循環(huán)來不及代償，引起腦水腫和顱內壓增高有關。出血性卒中后血腫對腦組織的直接破壞，血液成分的直接刺激，繼發(fā)腦血管痙攣，神經元缺血缺氧而致癇性放電，繼之腦水腫，顱內壓增高及缺血、缺氧、血液分解、代謝紊亂等異常，致使腦神經元放電急速加劇、增大、同步化而引起癲癇發(fā)作。晚期癲癇的發(fā)生是由于血紅蛋白、鐵及鐵蛋白、神經元變性，膠質增生，卒中囊等形成癲癇灶致癲癇發(fā)作^[3]。

治療建議：早發(fā)性者以抗驚厥、脫水為主，幾乎不用抗癲癇治療。遲發(fā)性癇性發(fā)作是由于中風囊形成及膠質增生等引起，難以在短時間內消失，需嚴格地進行系統(tǒng)治療。

參考文獻

1 第四屆全國腦血管病會議.各類腦血管疾病的診斷要點.中華神經內科雜志,1996,29(6):319-321.

2 包禮平.貌似腦出血的缺血性卒中16例臨床分析.中風與神經疾病雜志,1986,1:13.

3 解學孔.癲癇病學.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:297-299.