岳建毅　陳安新

710600陜西省臨潼區(qū)人民醫(yī)院1

725400陜西省嵐皋縣醫(yī)院2

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.012

成年型甲減由于多數(shù)起病隱匿，發(fā)展緩慢，早期缺少特征，易誤診為其他心血管疾病，主要影響體內(nèi)代謝及多種臟器的功能。甲狀腺功能減退性心臟病(簡稱甲減性心臟病)是由于多種原因致使甲狀腺激素合成分泌或生物效應(yīng)不足而引起心血管方面的改變。有些病人以血管系統(tǒng)癥狀為主，而掩蓋了甲減的基本表現(xiàn)，導(dǎo)致漏診、誤診。我院近3年收治療了46例成年型甲減性心臟病，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：本組病人46例，男10例，女36例；發(fā)病年齡40～75歲，平均56歲。病因：46例均為原發(fā)性甲減，其中甲亢術(shù)后8例，甲亢22例，橋本病6例，原因不明10例。病程5個月～8年，平均3年10個月。

甲減性心臟病的臨床表現(xiàn)：①一般臨床表現(xiàn)：46例均有怕冷、少汗、嗜睡、皮膚干燥脫屑、心率緩慢、血壓偏低、心音低鈍、貧血等甲減的基本臨床表現(xiàn)。全部病例均有不同程度的心悸、胸悶、氣促。②胸片：心界向雙側(cè)擴大30例(心胸比＞0.50)心界正常3例。ECG表現(xiàn)：竇性心動過緩20例，陣發(fā)性房顫1例Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯8例，QT間期延長5例，T波低平30例，T波倒置5例，QRS波低電壓18例。

心臟彩超：①心臟擴大：單獨左室擴大5例，左房擴大18例，左房左室同時擴大4例，室間隔非對稱性肥厚(最厚處約20mm)3例，升主動脈擴張2例。②心包積液：大量積液5例(行心包穿刺術(shù))，中等量積液15例，少量積液5例。

化驗：血清FT₃≤1.5pmol/L 6例、≤2.1pmol/L 22例、≤3.0pmol/L 18例：FT4≤4.2pmol/L 10例、≤6.0pmol/L 20例、≤9.0pmol/L 16例。5例心包積液的實驗室結(jié)果：細胞數(shù)12×10/L，19×10/L；蛋白40g/L，50g/L；相對密度1.016、1.020，均為漏出液。

結(jié) 果

全部病例均服用優(yōu)甲樂片，老年患者從25μg/日開始，逐漸加量到75～100μg/日維持。用藥1周后怕冷、水腫、少汗、心悸、氣短等癥狀逐漸消失，F(xiàn)T₃、FT4一般7～10天恢復(fù)正常，STSH 2～3個月恢復(fù)正常，心包積液2～3個月消失。ECG：房顫者轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，余均恢復(fù)正常。擴大心臟均有不同程度的回縮。有20例病人體重不同程度降低，黏液水腫好轉(zhuǎn)，46例病人生活質(zhì)量均有不同程度的提高。

討 論

本組46例甲減性心臟病患者以心臟擴大、心肌肥厚為主要表現(xiàn)者8例，其產(chǎn)生機制是甲減時血清T4不足，心肌細胞間質(zhì)黏蛋白沉積及心肌環(huán)化酶減少，使心肌細胞黏液性水腫，肌原纖維變性壞死導(dǎo)致心肌代謝減低，心臟收縮力減弱和心排血量降低，且可引起心臟擴大和心肌假性肥大。以心包積液為主要表現(xiàn)者25例，甲減性心包積液是由于全身水、鈉潴留，心包毛細血管黏多糖沉積，導(dǎo)致滲透性增高，血漿蛋白漏至腔隙及淋巴引流不暢所致。其臨床特點是女性多見，心率不快。這與T4缺乏、竇房結(jié)細胞沖動釋放減慢 心臟對兒茶酚胺敏感性降低及心肌細胞肌凝蛋白的Ca²⁺-ATP酶降低有關(guān)，導(dǎo)致心肌收縮力下降。積液呈蛋白、細胞分離現(xiàn)象，與毛細血管通透性增加有關(guān)。積液相對密度高而細胞數(shù)少，是因為久病者積液內(nèi)富含膽固醇和蛋白質(zhì)，此特征可與其他原因所致的心包積液相鑒別。甲減性心臟病以甲狀腺片的治療替代為主，結(jié)合患者不同并發(fā)癥綜合處理，一般預(yù)后良好。單純成年型甲減所致心臟病變?nèi)缧呐K擴大、心包積液及一般的ECG改變在使用甲狀腺片的替代治療后逐漸逆轉(zhuǎn)。