李鳳華　張曉妍　劉　銳

[摘要] 目的：探討糖尿病酮癥酸中毒所致低鉀血癥的機(jī)制及治療。方法：對(duì)46例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)診斷及治療方法。結(jié)果：46例患者入院后檢測(cè)血鉀41例低于正常，4例在正常范圍，1例高于正常。除1例高鉀患者外，其他所有患者均在應(yīng)用胰島素時(shí)補(bǔ)鉀，氯化鉀用量為6～8 g/d，其中，29例4 d糾正至正常，17例7 d糾正至正常，2例10 d糾正至正常。結(jié)論：糖尿病酮癥酸中毒一經(jīng)診斷，除高鉀、腎功能不全、少尿或無(wú)尿時(shí)暫緩補(bǔ)鉀外，均應(yīng)在密切監(jiān)測(cè)血鉀情況下積極補(bǔ)鉀，且量要偏大，時(shí)間要延長(zhǎng)。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒；低鉀血癥；分析

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1673-7210（2009）05（a）-225-02

糖尿病酮癥酸中毒是常見(jiàn)的糖尿病急性并發(fā)癥之一[1]，多數(shù)患者存在不同程度的低鉀血癥，但常常被其他癥狀掩蓋，癥狀隱匿，容易被忽視。在搶救這類患者時(shí)，如不能及時(shí)糾正低鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床后果?，F(xiàn)就我院2005～2008年診斷的46例糖尿病酮癥酸中毒病例總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005～2008年在我院內(nèi)分泌科診斷及治療的糖尿病酮癥酸中毒患者46例，9例昏迷；其中，男28例（2例1型糖尿?。?8例（1例1型糖尿?。?；年齡13～76歲，平均42歲；病程0～13年，平均5年；其中，誘因27例感染，3例飲酒，3例未控制飲食，2例中斷口服降糖藥，2例中斷胰島素治療，1例應(yīng)用激素，1例靜點(diǎn)葡萄糖，1例手術(shù)，3例無(wú)明顯誘因；3例無(wú)糖尿病史；入院時(shí)血糖為19.2～46.0 mmol/L，尿酮體（++）~（++++），pH值在6.89～7.32之間；血鉀測(cè)定，3.0～3.4 mmol/L 27例，2.5～3.0 mmol/L 13例，2.0～2.5 mmol/L 4例，2.0 mmol/L以下1例。

1.2 治療方法

所有患者入院后均急查血鉀，除1例高于正常的患者暫緩補(bǔ)鉀外，其他患者在應(yīng)用小劑量胰島素靜點(diǎn)的同時(shí)立即給予補(bǔ)鉀治療，補(bǔ)鉀濃度為0.3%，每2小時(shí)復(fù)查血鉀并根據(jù)結(jié)果調(diào)整補(bǔ)鉀的量及速度，直到患者意識(shí)清楚；血鉀恢復(fù)正常后改為口服氯化鉀3～6 g/d，維持?jǐn)?shù)天。

2 結(jié)果

除1例因出現(xiàn)呼吸肌麻痹死亡外，所有病例血鉀水平均補(bǔ)至正常，靜脈氯化鉀用量為6～8 g/d，最大用量為14 g。其中，29例4 d達(dá)到正常，14例7 d達(dá)到正常，2例10 d達(dá)到正常。其他病例均未發(fā)現(xiàn)高鉀血癥和其他與補(bǔ)鉀有關(guān)的并發(fā)癥。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒所致的低鉀血癥在臨床上十分常見(jiàn)，但常被其他癥狀所掩蓋，如果不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并給予積極治療，往往可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。

引起低鉀的機(jī)制可能有以下幾個(gè)。①高血糖：糖尿病酮癥酸中毒患者血糖一般為16.7～33.3 mmol/L，有時(shí)高達(dá)55.5 mmol/L[2]。當(dāng)血糖高于自身腎糖閾時(shí)，大量葡萄糖進(jìn)入尿中，尿滲透壓增加，大量血鉀進(jìn)入尿中排出體外，引起血鉀下降[3]。隨著尿液排出增多，使血液濃縮，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致腎臟排鉀增加。高血糖還會(huì)刺激胰島素和腎上腺素的分泌，使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀水平下降。②胰島素：糖尿病酮癥酸中毒治療時(shí)，需小劑量胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，而胰島素合成糖原和活化細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的作用，使細(xì)胞外鉀大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，并使血鉀大量從尿中排出，產(chǎn)生體液缺鉀[4]。③鎂：Valk和Nadler[5-6]認(rèn)為，糖尿病患者多數(shù)缺鎂，而鎂對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶有激活作用，缺鎂導(dǎo)致其活性下降甚至失活，從而發(fā)生重吸收鉀障礙；另外鎂缺乏可加重胰島素抵抗[7]，產(chǎn)生低血鉀。④酸中毒：一方面酸中毒使機(jī)體組織分解亢進(jìn)，糖原和蛋白質(zhì)的分解引起細(xì)胞內(nèi)鉀的釋出，兼滲透性利尿，使鉀排出增多，再加上遠(yuǎn)端腎小管中有大量難以吸收的酮體陰離子，改變了腎小管內(nèi)的電位差，促使鉀從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入小管腔隨尿液流失；另外，酸中毒可使細(xì)胞內(nèi)鉀大量移至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競(jìng)爭(zhēng)排出。⑤內(nèi)分泌激素：2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，ACTH會(huì)代償性分泌增加，ACTH刺激腎上腺皮質(zhì)激素超量釋放，引起血鉀下降。其他內(nèi)分泌激素如皮質(zhì)醇、醛固酮、兒茶酚胺等均有降低血鉀的作用。⑥其他：由于惡心、嘔吐或糖尿病胃腸功能紊亂導(dǎo)致鉀攝入減少、排出增多可導(dǎo)致低鉀；糾正酸中毒補(bǔ)堿時(shí)使血鉀內(nèi)移；抗感染應(yīng)用某些抗生素如青霉素類時(shí)，也會(huì)加重鉀的丟失[2]。

通過(guò)本組病例發(fā)現(xiàn)，糖尿病酮癥酸中毒患者有不同程度的失鉀，失鉀總量達(dá)到300～1 000 mmol。因此，血鉀高于正常或血鉀正常，尿量＜30 ml/h時(shí)，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后立即開(kāi)始補(bǔ)鉀；血鉀正常，尿量＞40 ml/h或血鉀低于正常時(shí)應(yīng)立即開(kāi)始補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀成分以氯化鉀為主；補(bǔ)鉀方式以靜脈補(bǔ)鉀為主，可同時(shí)經(jīng)胃腸道補(bǔ)鉀；補(bǔ)鉀濃度應(yīng)控制在0.3%，如低鉀嚴(yán)重需加大濃度時(shí)，一定要在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，并隨時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀，以免引起高血鉀；補(bǔ)鉀的速度可達(dá)1.0～1.5 g/h；補(bǔ)鉀的量在6～8 g/d或以上，最大可以達(dá)到16 g/d；療程要長(zhǎng)，在血鉀恢復(fù)正常后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。補(bǔ)鉀治療中避免靜脈推注，以免引起心臟驟停；應(yīng)選用大靜脈或深靜脈置管，以免濃度過(guò)高引起血管損害。

總之，糖尿病酮癥酸中毒患者并發(fā)低鉀血癥的原因很多，臨床上缺鉀的表現(xiàn)大多與糖尿病的癥狀重疊，極易被混淆。及時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀變化，并給予預(yù)防及診斷性補(bǔ)鉀，可以避免低鉀血癥的發(fā)生與發(fā)展。

[參考文獻(xiàn)]

[1]楊會(huì)娟,周青霞.糖尿病酮癥酸中毒41例求治分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(20):86,106.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:790.

[3]楊華章.糖尿病和低血鉀[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌分冊(cè),2000,20(2):105.

[4]Coiro V, Volpi R, Capretti L, et al. Low-dose ovine cortixotropin-releasing hormone stimulation test in diabetes mellitus with or without neuropathy[J]. Metabolism,1995,44:538.

[5]De Valk HW. Magnesium in diabetes mellitus[J]. Neth J Med,1999,54:139.

[6]Nadler JL, Rude RK. Disorders of magnesium metabolism[J]. Endocrinol Metab Clin North Am,1995,24:623.

[7] Paolisso G, Barbagllo M. Hypertension, diabetes mellitus, and insulin resistance: the role of intracellular magnesium[J]. AM J Hypertens,1997,10:346.

（收稿日期：2008-12-29）