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        140例潰瘍性結腸炎臨床治療分析

        2009-05-12 03:14:36張洪川
        中國實用醫(yī)藥 2009年10期
        關鍵詞:聯(lián)合治療潰瘍性結腸炎臨床療效

        張洪川

        【摘要】 目的 探討潰瘍性結腸炎治療措施。方法 結腸炎患者140例, 隨機分為治療組70例和對照組70例治療后進行臨床療效對比。結果 兩組總有效率比較P< 0.05,有顯著差異性;兩組復發(fā)率比較P< 0.01,有顯著差異性。結論 采用柳氮磺吡啶(SASP)聯(lián)合維生態(tài)治療達到效果,治療疾病促進腸道功能恢復,縮短病程,防止復發(fā)。

        【關鍵詞】 潰瘍性結腸炎;聯(lián)合治療;臨床療效

        潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC) 是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病, 是一種局限于結腸和直腸黏膜或黏膜下層的、邊界清楚的炎性反應, 屬于炎癥性腸病(IBD) 的一種。臨床特征為腹瀉、腹痛、粘液血便、里急后重等, 部分伴有腸外表現(xiàn)。病程遷延, 反復發(fā)作。筆者采用柳氮磺吡啶(SASP)聯(lián)合維生態(tài)治療取得良好的療效現(xiàn)匯報如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組病例選自2005年3月至2008年3月本院門診及住院潰瘍性結腸炎患者140例,男82例,女58例,年齡15~70歲,平均(35.5±3.5)歲;病程10個月~15年,平均(6±3.5)年。根據(jù)2000年全國炎癥性腸病學術研討會制定的標準和中華醫(yī)學會消化病學分會對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議[1],將上述患者隨機分為治療組70例和對照組70例,兩組患者的性別、年齡、原發(fā)病和病情等各項指標, 經(jīng)統(tǒng)計學處理差別無顯著性,臨床具有可比性。

        1.2 臨床表現(xiàn) 腹瀉排便次數(shù)由少到多, 腹瀉從服藥有效到無效, 最終糞便從黏液便到血便或血便的過程;便血常伴有里急后重;腹痛多位于左下腹鈍痛, 或陣發(fā)腹部絞痛, 具有便后減輕的特點;中、重度UC 患者通常具有全身癥狀, 如食欲減退、惡心、嘔吐、體質量下降、發(fā)熱以及貧血和低白蛋白血癥產(chǎn)生的一系列相關癥狀。結腸鏡所見病變均成連續(xù)性分布。常見為黏膜充血、水腫、顆粒狀改變,多為淺表、多發(fā)密集無規(guī)律分布, 糜爛、潰瘍和假性息肉,還有黏膜橋、黏膜萎縮、皺襞消失、腸管縮短等較少見變化。

        1.3 治療方法 基礎治療:常規(guī)給予營養(yǎng)支持療法,口服柳氮磺吡啶(SASP), 110 g / 次, 4次/d。治療組采用基礎治療聯(lián)合維生態(tài)治療金雙岐片2~3次/d,1次4片,溫開水或牛奶沖服。對照組采用基礎治療。療程8周。

        1.4 療效評價[2]完全緩解:臨床癥狀消失,結腸鏡檢查黏膜大致正常;有效:臨床癥狀基本消失,結腸鏡復查黏膜輕度炎癥或假息肉形成;無效:經(jīng)治療后臨床癥狀、內(nèi)鏡及病理檢查無改善。

        1.5 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,計量資料的比較采用t檢驗處理數(shù)據(jù)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義

        2 結果

        治療1個療程后進行療效對比及隨訪半年后復發(fā)情況見表1。

        3 討論

        UC是一種原因不明的腸道慢性非特異性炎性反應。UC的發(fā)病與多種因素有關, 包括免疫因素、遺傳因素、感染因素、精神因素、氧自由基、一氧化氮以及環(huán)氧化酶等因素。有研究表明[3],與正常成人相比,潰瘍性結腸炎患者均有程度不同的腸道菌群失調。

        筆者采用柳氮磺吡啶(SASP)是治療UC的常用藥物, 該藥口服后大部分到達結腸, 內(nèi)經(jīng)過細菌的分解變?yōu)?-氨基水楊酸與磺胺吡啶,5-氨基水楊酸可抑制細胞內(nèi)氧自由基的形成以及抑制肥大細胞放大炎性反應的作用發(fā)揮抗炎癥效應。腸道菌群在UC發(fā)病機制中起重要作用[4,5], 由于UC患者往往大量使用抗生素,同時SASP本身尚有一定的抑菌作用,因此

        抑制了腸道內(nèi)細菌對SASP的分解作用,使得5-氨基水楊酸在結直腸內(nèi)的濃度不高,另腸道菌群失調或宿主對腸道菌群應答異常是UC特征性免疫失調關鍵的始動因子和維持因子,筆者采用聯(lián)合維生態(tài)治療是目前治療炎癥性腸病的主要機制是[6]:益生菌在腸道中可與腸黏膜上皮細胞緊密結合,提高內(nèi)源性防御屏障,阻止致病菌的定植與入侵;與致病菌競爭性黏附于上皮細胞,促進上皮細胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之間形成保護層,防止棲息菌易位;增強巨噬細胞對病原體的吞噬及非T細胞依賴性IgA的分泌。

        總之,潰瘍性結腸炎通過筆者采用柳氮磺吡啶( SASP)聯(lián)合維生態(tài)治療達到效果,治療疾病促進腸道功能恢復,縮短病程,防止復發(fā)。

        參考文獻

        [1] 歐陽欽,萬學紅,溫忠慧,等.全國炎癥性腸病學術會議紀要.中華消化雜志,2001,21(4):235-236.

        [2] 中華醫(yī)學會消化病學分會.對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議.中華醫(yī)學雜志,2001,40(2):138-141.

        [3] Guarner F,Malagelada JR. Gut flora in health and disease. Lan2cet, 2003,361(9356):512-519.

        [4] KruisW,Fric, P,Pokrotnieks J, et al.Maintaining remission of ulcera2tive coltitswith the probiotic Escherichia coli Nissle 1917 is as effec2tive as with standard mesalazine.Gut,2004,53(11):1617-1623.

        [5] Danese S, Fiocchi C. Etiopathogenesis of inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol, 2006, 12(30):4807-4812.

        [6] Sheil B, Shanahan F, O 'Mahony L. Probiotic effects on inflammatorybowel disease. J Nutr, 2007, 137 (3 Supp l 2) : 819-824.

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