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        12例彌散性血管內(nèi)凝血患者的臨床分析

        2009-05-06 03:35:52張秀鳳賈春穎苗艷杰
        中國實用醫(yī)藥 2009年7期
        關(guān)鍵詞:凝血因子凝血酶纖溶

        張秀鳳 賈春穎 苗艷杰 盧 偉

        彌散性血管內(nèi)凝血(dessiminated intiavascular coagulation,DIC)是多種原因致彌漫性微血管內(nèi)血栓形成,繼之因凝血因子及血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進而發(fā)生的出血綜合征,是產(chǎn)婦死亡的重要原因之一。DIC發(fā)生在許多疾病的病理過程中,由于小血管發(fā)生凝血,形成廣泛的微血栓,大量的凝血因子被消耗,并繼發(fā)激活纖維蛋白溶解,因而引起嚴重的廣泛的全身性出血,本病也被稱為:①去纖維蛋白綜合征;②消耗性凝血?。虎垩軆?nèi)凝血-去纖維蛋白溶解綜合征等不同的名稱,本病在臨床上可有出血、休克、器官損害、溶血等系列的主要表現(xiàn),病勢兇險,死亡率高。如若能及時給予診治,去除病因可獲痊愈,現(xiàn)將本院1998-2007年12例DIC患者的治療情況分析如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 1998-2007年本院收治DIC患者12例,其中重度妊娠高血壓綜合征5例,胎盤早剝3例,產(chǎn)后出血2例,中期妊娠羊膜腔穿刺引產(chǎn)合并重癥感染性休克1例,過期妊娠合并重癥肝炎1例。

        1.2 臨床表現(xiàn) 12例DIC患者表現(xiàn)為不同程度的休克、陰道大出血且出血不凝,伴有昏迷、抽搐、血尿和黑便,出血量平均為2000 ml。

        1.3 診斷依據(jù) 臨床上以DIC血液學(xué)檢查得以確診,表現(xiàn)為①血小板下降<100×109/L有診斷價值,特別是進行性降低;②凝血酶原時間延長(PT)是外在凝血途徑的篩選試驗,超過正常對照3 s以上有意義;③纖維蛋白下降、血漿魚精蛋白副凝試驗陽性;DIC早期凝血時間,即彌散性微血栓形成期,血液處于高凝狀態(tài),血液凝固時間縮短。后期繼發(fā)纖溶為主,血液呈低凝狀態(tài),凝血時間延長;④凝血酶時間(TT)反應(yīng)凝血第三階段的試驗,正常16~18 s,比正常對照延長3 s以上有診斷價值。

        2 治療

        2.1 去除病因 只有去除和控制病因,DIC才可能治愈。應(yīng)迅速終止妊娠,阻斷促凝物質(zhì)繼續(xù)進入母血循環(huán),必要時行子宮次全切除術(shù)。

        2.2 抗凝治療 是目前治療DIC最主要的治療手段,早期主張使用肝素,用量要足夠,因肝素可阻斷DIC的發(fā)展,阻止血小板及各種凝血因子的大量消耗,使血小板和凝血因子恢復(fù)正常。肝素用量以50 mg溶于5%葡萄糖150 ml靜脈滴注,時間在30~60 min滴注完畢,以后每4~6 h滴注一次,每日總量不超過200 mg,對于有肝腎功能不全、胎兒胎盤娩出時應(yīng)用肝素要慎重,并監(jiān)測凝血時間。纖溶抑制劑應(yīng)用于DIC晚期,如不能確定血管內(nèi)凝血過程是否已中止,可同時并用小劑量肝素。

        2.3 補充凝血因子 血液及凝血因子的補充:出血嚴重或以繼發(fā)纖溶為主時,應(yīng)適當(dāng)補充。輸血:輸纖維蛋白原,每輸入1 g,可使血中濃度升高0.5 g/L;輸凝血酶原復(fù)合物;輸血小板懸液;注射維生素K140 mg/d,以供維生素K依賴凝血因子合成。如DIC病因未去除,可與小量肝素并用。

        2.4 其他治療 積極抗感染、抗休克、糾正酸中毒及電介質(zhì)紊亂,加強局部止血等。

        3 結(jié)果

        DIC患者中5例重度妊高癥1例行子宮次全切,4例行終止妊娠剖宮產(chǎn)均治愈;3例胎盤早剝在快速輸血下立即終止妊娠;1例中期妊娠羊膜腔穿刺引產(chǎn)合并重癥感染性休克DIC經(jīng)氣管插管,抗休克、強心利尿、抗炎,子宮次全切,大量輸血后治愈;1例過期妊娠合并重癥肝炎經(jīng)搶救無效死亡;2例產(chǎn)后出血DIC患者,其中1例死于多器官功能衰竭,1例經(jīng)補充血容量等治愈;12例患者中,治愈10例,死亡2例,治愈率為83.3%。

        4 討論

        任何血管內(nèi)皮細胞損傷,組織損傷及有促凝物質(zhì)進入母血循環(huán)都可能誘發(fā)DIC[1]。DIC的常見誘因有死胎、胎盤早剝、前置胎盤、感染、妊高癥、產(chǎn)后大出血及羊水栓塞等,當(dāng)胎盤早剝、前置胎盤、羊水栓塞、死胎等組織凝血酶進入血循環(huán)激活了凝血系統(tǒng),由于凝血酶的增加,使大量纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白,在微循環(huán)產(chǎn)生廣泛性血管內(nèi)凝血,而纖維蛋白原、血小板及其他凝血因子減少,激活了纖溶系統(tǒng);同時體溫升高、酸中毒、休克、缺氧引起血管內(nèi)皮細胞的損傷,可誘發(fā)或加重DIC、溶血性疾病或溶血反應(yīng)中紅細胞也可促發(fā)促凝物質(zhì)誘發(fā)或加重DIC。因此在DIC的治療中,應(yīng)迅速早期診斷,及時去除病因,提高搶救成功率。

        參 考 文 獻

        [1] 樂杰.婦產(chǎn)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2004:104-105.

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