[摘要] 目的 綜合分析缺血性卒中后癲癇的臨床特點、治療與預(yù)后。方法 收集我院于2002年3月～2008年6月經(jīng)頭CT或MRI掃描證實的缺血性卒中患者540例，繼發(fā)癲癇45例的臨床資料、影像學(xué)資料、腦電圖及臨床治療結(jié)果進行回顧性分析。結(jié)果 缺血性卒中后癲癇的發(fā)生與缺血部位密切相關(guān)，皮層損害發(fā)作癲癇的幾率遠高于皮層下?lián)p害，但與缺血病灶大小無關(guān);其發(fā)作時間以晚發(fā)癲癇多見;腦電圖改變以尖慢復(fù)合波、棘慢復(fù)合波多見。結(jié)論 缺血性卒中后早發(fā)癲癇經(jīng)積極治療原發(fā)病多可自行緩解，一般無需抗癲癇藥物治療，遲發(fā)癲癇除治療原發(fā)病，一般均需抗癲癇藥物治療，治療6～12個月逐漸停藥，部分病例需長期服藥。

[關(guān)鍵詞] 缺血性卒中; 癲癇; 綜合分析

[中圖分類號] R749.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)27-173-02

自1864年Jackson首次報道腦血管疾病與癲癇的關(guān)系以來，缺血性卒中后癲癇作為一種臨床現(xiàn)象，目前已被廣泛認識并且進行了大量相關(guān)的研究。缺血性卒中后，兩周內(nèi)發(fā)作為早發(fā)癲癇，超過兩周為遲發(fā)癲癇。現(xiàn)將我院收治的45例缺血性卒中后癲癇患者綜合分析如下。

1 臨床資料

本組45例，男24例，女21例，年齡45~90歲，癲癇發(fā)生率9%。全部病例均符合缺血性卒中的診斷標準。所有患者病前均無癲癇病史，同時全部排除腦腫瘤、顱內(nèi)感染和肝、腎、肺性腦病及代謝中毒性腦病所致的癲癇發(fā)作。癲癇的診斷標準按1989年國際癲癇聯(lián)盟分類進行。全部病例行腦電圖檢查。

2 結(jié)果

2.1 缺血性卒中的部位、病灶大小與癲癇發(fā)生率的關(guān)系

病灶位于腦葉者36例，占80%;其中額葉15例，占33.3%;顳葉10例，占22.2%;頂葉9例，占20%;枕葉2例，占4.4%;其他部位缺血性卒中9例，占20%;基底節(jié)區(qū)7例，占15.6%;丘腦2例，占4.4%。綜上可見癲癇的發(fā)生率與缺血部位密切相關(guān)，皮層損害發(fā)作癲癇的幾率遠高于皮層下?lián)p害。500例缺血性卒中患者中，缺血病灶直徑≥4cm者150例，發(fā)生癲癇12例，未發(fā)生癲癇138例。缺血病灶直徑<4cm者350例，發(fā)生癲癇29例，未發(fā)生癲癇321例，表明癲癇的發(fā)生與缺血病灶大小無關(guān)。

2.2 缺血性卒中后癲癇發(fā)作時間

以癲癇為首發(fā)癥狀者6例，占13.3%;第1周內(nèi)癲癇發(fā)作7例，占15.6%;第2周內(nèi)4例，占9%;2周至3個月3例，占6.7%;3～6個月4例，占9%;6個月以上21例，占46.7%。

2.3 缺血性卒中后腦電圖改變

全部病例均行腦電圖檢查，其中正常3例，占6.7%;異常42例，占93.3%。異常腦電圖中陣發(fā)性尖波9例，尖慢復(fù)合波、棘慢復(fù)合波18例，陣發(fā)性δ波4例，陣發(fā)性θ波11例。

2.4 治療與預(yù)后

缺血性卒中早發(fā)癲癇經(jīng)過積極治療原發(fā)病，合理控制腦水腫，糾正電解質(zhì)紊亂，多數(shù)早發(fā)癲癇會自動緩解，若出現(xiàn)全面性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)可通過安定等抗驚厥藥物來控制，一般無需抗癲癇藥物治療。對遲發(fā)癲癇，一般都需抗癲癇藥物治療。本組18例早發(fā)癲癇，隨訪2年未出現(xiàn)癲癇發(fā)作。遲發(fā)癲癇治療6～12個月逐漸停藥。部分病例需長期服藥。本組遲發(fā)性癲癇27例中，7例服用抗癲癇藥物半年后停藥，隨訪2年未見發(fā)作，3例服用抗癲癇藥物1年后逐漸停藥，隨訪2年未見發(fā)作。11例需長期服用抗癲癇藥物。

3 討論

癲癇是大腦神經(jīng)元反復(fù)異常放電所致神經(jīng)系統(tǒng)功能性疾病，它是由多種疾病、多種病因引起的臨床綜合癥。缺血性卒中是老年人癲癇發(fā)作的常見病因。國內(nèi)報道缺血性卒中繼發(fā)癲癇的發(fā)生率為3.9%～15.6%[2]，本組發(fā)生率8.3%。一般癲癇發(fā)生率男、女無明顯差異。本文表明缺血性卒中后癲癇的發(fā)作與病灶大小、嚴重程度無肯定關(guān)系，但與病變部位密切相關(guān)，皮質(zhì)病變比皮層下病變更易引起癲癇，繼發(fā)性癲癇一般系大腦皮層病變所致。

缺血性卒中后癲癇分為早發(fā)癲癇和遲發(fā)癲癇兩種。早發(fā)癲癇是指腦卒中后兩周內(nèi)發(fā)生的癲癇，其中半數(shù)發(fā)生在卒中后24h內(nèi)，此種癲癇發(fā)作可自動緩解。遲發(fā)性癲癇是指腦卒中后兩周以上發(fā)生的癲癇，可長期反復(fù)發(fā)作。本組早發(fā)癲癇18例，占40%，遲發(fā)癲癇27例，占60%。早發(fā)癲癇與遲發(fā)癲癇有著不同的病理生理機制。早發(fā)癲癇系因局部腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流，神經(jīng)細胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過度極化引起癇性放電，以及腦水腫顱內(nèi)壓增高引起腦血流量減少，全腦的低灌注導(dǎo)致缺血易感區(qū)海馬的損傷，使之成為致癇灶。遲發(fā)性癲癇機制主要是病灶部位逐漸發(fā)生神經(jīng)細胞變性、壞死、液化，病灶周圍神經(jīng)元缺血缺氧導(dǎo)致膜電位的改變和去極化，形成致癇灶。以及病灶中風(fēng)囊的機械牽拉刺激、病灶周圍膠質(zhì)細胞增生，使神經(jīng)細胞容易發(fā)生去極化，產(chǎn)生癇性放電[3]。

腦電圖對預(yù)測癲癇發(fā)作是否發(fā)生和病情變化有著重要價值。國內(nèi)報道的缺血性卒中后癲癇患者的腦電圖異常率為74%～96.5%。本組腦電圖異常率為93.3%，正常率為6.7%，這可能與癲癇病灶部位有關(guān)。皮層病灶較易發(fā)生癇樣放電的異常腦電圖，而皮層下病灶則很難發(fā)現(xiàn)。本文表明缺血性卒中后癲癇患者異常腦電圖以尖慢復(fù)合波、棘慢復(fù)合波多見[4]。

缺血性卒中后癲癇早期發(fā)作系因局部腦組織缺血缺氧，隨著缺血缺氧狀態(tài)的改善，致癇因素減輕或消失，癲癇發(fā)作得以控制。所以早期發(fā)作應(yīng)以治療原發(fā)病為主，輔以抗驚厥治療，不需抗癲癇藥物治療[5]。對遲發(fā)性癲癇除脫水、對癥治療外還需長期口服抗癲癇藥物控制發(fā)作，一般服用卡馬西平、苯妥英鈉或丙戊酸鈉等單一藥物治療，反復(fù)發(fā)作者需聯(lián)合用藥，抗癲癇治療6～12個月逐漸停藥，部分病例需長期服藥。

[參考文獻]

[1] 中華神經(jīng)科學(xué)會. 各類腦血管疾病的診斷要點[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):319-321.

[2] 吳遜. 神經(jīng)病學(xué)[M]. 北京:人民軍醫(yī)出版社，2001:235-236.

[3] 張曉琴，陳善玲，陳順仙. 卒中后癲癇發(fā)作臨床與機理探討[J]. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2001，4(5):11-12.

[4] 呂曉民，呂洋，呂曉萍. 40例腦梗死后癲癇患者腦電圖與經(jīng)顱超聲多普勒檢查的分析[J]. 中國實驗診斷學(xué)，2006，10(3):288-289.

[5] 邢鴻儒，張曉琴. 缺血性卒中后癇性發(fā)作與癲癇[J]. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2008，25(6):757-759.

(收稿日期:2009-03-23)