[摘要] 目的 評價(jià)藥物治療無效的椎基底動(dòng)脈狹窄患者經(jīng)皮血管內(nèi)支架成形術(shù)(PTAS)治療的安全性、可行性。方法 分析15例椎基底動(dòng)脈狹窄患者，男性10例，女性5例，平均年齡(56.9±10.7)歲。所有患者均進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分。結(jié)果 本組15例患者PTAS手術(shù)共放置球囊擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈支架16枚，血管成形支架植入術(shù)涉及椎基底動(dòng)脈病變部位包括基底動(dòng)脈7例8處，椎動(dòng)脈起始部8例8處。患者PTAS術(shù)后造影病變血管殘余狹窄率在20%以內(nèi)，管腔狹窄明顯改善。4例患者在PTAS術(shù)中支架到位球囊擴(kuò)張時(shí)出現(xiàn)一過性的頭昏、眩暈、惡心，支架釋放后不久即逐漸緩解。術(shù)中病變均未使用栓塞保護(hù)器(保護(hù)傘)，1處病變(顱外)支架釋放后殘余狹窄率> 40%因而進(jìn)行了球囊后擴(kuò)張。結(jié)論 椎基底動(dòng)脈狹窄應(yīng)用PTAS治療，可以減輕患者的臨床缺血癥狀和改善預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 椎底動(dòng)脈供血不足;支架;血管成形術(shù)

[中圖分類號(hào)] R743.4 [中圖分類號(hào)] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2009)24-78-02

腦血管病病死率已上升至疾病死因的第二位，腦卒中或中風(fēng)發(fā)病率達(dá)150 /10萬～200 /10萬，其中約80%為缺血性中風(fēng)(腦血栓、腦梗死等)。椎基底動(dòng)脈狹窄是缺血性腦卒中的重要病因，常規(guī)的病因?qū)W診斷及藥物治療對部分病例常不能獲得滿意的效果。顱內(nèi)椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈狹窄目前主要采用藥物治療，然而文獻(xiàn)報(bào)道[1]，10%的患者仍可發(fā)生椎基底動(dòng)脈區(qū)域的再次卒中，且發(fā)生率高、病死率高。經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angiop lasty，PTA)盡管可能會(huì)產(chǎn)生再狹窄、血管彈性回縮，內(nèi)膜撕裂，但仍然是一種好的治療方法，因此，經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形和支架植入術(shù)(Percutaneous transluminal angiop lasty and stenting，PTAS)被認(rèn)為是進(jìn)一步的選擇，對處理椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈狹窄是一更佳的治療手段，同時(shí)可預(yù)防動(dòng)脈再狹窄的發(fā)生[2，3]?，F(xiàn)對我院2004年6月~2008年12月接受數(shù)字減影血管造影(DSA)的椎基底動(dòng)脈病變患者經(jīng)皮血管成形支架植入術(shù)(PTAS)治療的患者的療效進(jìn)行回顧性分析。

1臨床資料

1.1一般資料

本組15例椎基底動(dòng)脈狹窄，男性10例，女性5例。平均年齡(56.9±10.7)歲。臨床上表現(xiàn)為發(fā)作性頭昏、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、猝倒、語言不清、視物模糊，經(jīng)積極藥物治療無效。入院時(shí)分別診斷為腦供血不足、椎基底動(dòng)脈供血不足、頸性眩暈、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。高血壓病史者13例，糖尿病病史者6例，冠心病病史者8例，血脂異常者14例。并對患者進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分。術(shù)前常規(guī)的檢查包括頸部血管彩色多普勒超聲檢查、頭顱CT或MRI、經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、血常規(guī)、凝血機(jī)制檢查、胸片、心電圖(ECG)及頸部血管雜音的聽診。

1.2病人的選擇[4]

①癥狀性(椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA或非致殘性缺血性卒中)患者，椎動(dòng)脈直徑狹窄率> 50%，合并對側(cè)椎動(dòng)脈閉塞;②癥狀性優(yōu)勢側(cè)椎動(dòng)脈狹窄;③癥狀性雙側(cè)椎動(dòng)脈狹窄;④癥狀性非優(yōu)勢側(cè)椎動(dòng)脈狹窄，該側(cè)椎動(dòng)脈直接與小腦后下動(dòng)脈(PICA)延續(xù)，患者癥狀與同側(cè)P ICA區(qū)供血不足有關(guān);⑤癥狀性基底動(dòng)脈狹窄;⑥無癥狀性椎基底動(dòng)脈狹窄，但成形術(shù)有助于改善側(cè)支血供。排除標(biāo)準(zhǔn):①臨床體征與血管狹窄區(qū)域不相關(guān);②腦卒中或癡呆所致的嚴(yán)重殘疾，6周內(nèi)發(fā)生過腦卒中;③病變動(dòng)脈完全閉塞;④導(dǎo)管行經(jīng)的動(dòng)脈嚴(yán)重硬化、迂曲，導(dǎo)管難以通過者;⑤合并顱內(nèi)腫瘤或動(dòng)靜脈畸形;⑥患者或患者家屬不同意。

1.3治療方法

1.3.1 手術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前3～5d口服腸溶阿司匹林300mg/d，氯吡格雷75mg/d。術(shù)前6h禁食，腦血管造影常規(guī)準(zhǔn)備，造影前30min，魯米那0.2g肌注。

1.3.2手術(shù)操作局麻下，行股動(dòng)脈穿刺，放置6F動(dòng)脈鞘，在5 000U肝素下行全身肝素化，手術(shù)每延長1h，追加2000～3000U 肝素。利用導(dǎo)絲導(dǎo)管技術(shù)將6F導(dǎo)引導(dǎo)管置于病變近心端，顱內(nèi)椎基底動(dòng)脈狹窄者，6F導(dǎo)引導(dǎo)管被置于V2段。在路徑圖的指引下，冠脈導(dǎo)絲或微導(dǎo)絲通過狹窄段，然后沿導(dǎo)絲將冠脈支架跨狹窄段放置和釋放，釋放壓6～8atm。造影復(fù)查血管開通情況，必要時(shí)再次行支架段球囊擴(kuò)張，術(shù)畢，保留動(dòng)脈鞘6h后拔動(dòng)脈鞘。

1.3.3術(shù)后處理 術(shù)后在監(jiān)護(hù)病房監(jiān)護(hù)24h，觀察神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，監(jiān)測心率和血壓，控制血壓在術(shù)前堅(jiān)持血壓范圍。術(shù)后繼續(xù)口服腸溶性阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d，連續(xù)6個(gè)月。

2結(jié)果

本組椎基底動(dòng)脈供血不足患者中常見的腦血管疾病危險(xiǎn)因素排序依次為高脂血癥、高血壓、糖尿病、長期飲酒及吸煙。本組15例患者PTAS手術(shù)共放置球囊擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈支架16枚，血管成形支架植入術(shù)涉及椎基底動(dòng)脈病變部位包括基底動(dòng)脈7例8處，椎動(dòng)脈起始部8例8處?；颊逷TAS術(shù)后造影病變血管殘余狹窄率在20%以內(nèi)，管腔狹窄明顯改善。4例患者在PTAS術(shù)中支架到位時(shí)球囊擴(kuò)張時(shí)出現(xiàn)一過性的頭昏、眩暈、惡心，支架釋放后不久即逐漸緩解。術(shù)中病變均未使用栓塞保護(hù)器(保護(hù)傘)，1處病變(顱外)支架釋放后殘余狹窄率> 40%因而進(jìn)行了球囊后擴(kuò)張。本組患者接受PTAS手術(shù)的成功率為100%，術(shù)中無1例發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)膜切割撕裂、血管夾層、血管破裂。術(shù)后患者癥狀緩解最短者發(fā)生在術(shù)后1d，長的2周后癥狀完全緩解。術(shù)后3～6個(gè)月隨訪無椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA及新發(fā)后循環(huán)供血系統(tǒng)腦梗死。

3討論

椎基底動(dòng)脈供血不足(VBI)作為一個(gè)疾病概念在1960年被提出來后得到了廣泛的應(yīng)用。常規(guī)的VBI是指該系統(tǒng)由于血流供應(yīng)障礙而出現(xiàn)的一組臨床癥狀，主要是腦干、小腦及大腦半球后部等灌流區(qū)的機(jī)能障礙，常表現(xiàn)為頭昏、眩暈、視力障礙、復(fù)視、平衡障礙或跌倒發(fā)作、惡心、嘔吐。關(guān)于VBI的病理生理機(jī)制及病因有多種學(xué)說，包括:①高血壓、高脂血癥、糖尿病等危險(xiǎn)因素引起的椎基底動(dòng)脈粥樣硬化及小動(dòng)脈分支的透明變性;②血流動(dòng)力學(xué)改變，如鎖骨下盜血綜合征、原發(fā)性低血壓、血液高黏狀態(tài)、心功能障礙，心律紊亂致心臟有效搏血量減少;③椎基底動(dòng)脈的扭曲、移位[5];④頸椎病變時(shí)椎基底動(dòng)脈上的交感神經(jīng)纖維受刺激致血管痙攣。從本組15例患者的DSA診斷結(jié)果來分析，我們發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化所致的狹窄最為常見。從本組患者腦血管病危險(xiǎn)因素分析，高脂血癥和高血壓仍然是最為常見的，其次是糖尿病。

1986年Higashida第一個(gè)報(bào)道了椎動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈狹窄的經(jīng)皮血管成形術(shù)(PTA)治療，之后VB 的血管內(nèi)介入治療從PTA發(fā)展到PTAS治療，治療范圍從顱外段椎動(dòng)脈，發(fā)展到顱內(nèi)段椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈。PTAS已逐漸被臨床醫(yī)生所接受[6，7]。本組15例椎基底動(dòng)脈狹窄的PTAS治療情況來看，我們依然認(rèn)為以下一些技術(shù)問題及PTAS治療學(xué)存在的風(fēng)險(xiǎn)值得關(guān)注和總結(jié):①通過DSA、TCD、血管彩色多普勒超聲等檢查做好PTAS術(shù)前對“罪犯血管或罪犯病變”的判斷最為關(guān)鍵;②椎基底動(dòng)脈病變的PTAS治療中要盡量避免腦干血管穿支事件的發(fā)生，術(shù)中要選好適合的支架，盡可能避免支架覆蓋重要穿支，減少支架釋放后的整合，防止動(dòng)脈壁粥樣斑塊擠壓入穿支;③患者椎動(dòng)脈病變中有相當(dāng)一部分是椎動(dòng)脈起始部狹窄伴病變部位扭曲，本組病變中我們均選用硬度稍強(qiáng)的支架，以免患者術(shù)后因行走部活動(dòng)致支架扭曲、折疊、塌陷及支架移位;④通過DSA蒙片識(shí)別椎動(dòng)脈與頸椎橫突孔的解剖關(guān)系，避免在椎動(dòng)脈橫突孔段釋放支架;⑤密切關(guān)注嚴(yán)重狹窄復(fù)流后高灌注發(fā)生可能性，因?yàn)樾陆⒌难汗?yīng)與組織需求之間的平衡是很脆弱的，微小的血流變化都會(huì)引起缺血區(qū)腦組織發(fā)生不可逆性的損傷[8]。⑥雙側(cè)椎動(dòng)脈狹窄和串聯(lián)狹窄是腦血管成形術(shù)中處理較為復(fù)雜的手術(shù)，具有較高的風(fēng)險(xiǎn)，易發(fā)生過度灌注綜合征(hyperperfusion syndrome)。因此，手術(shù)中特別應(yīng)注意的是:①雙側(cè)椎動(dòng)脈狹窄患者原則上應(yīng)首先處理狹窄更嚴(yán)重側(cè)的血管;②串聯(lián)狹窄應(yīng)首先處理遠(yuǎn)心端病變，后處理近心端病變;③手術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)測血壓，手術(shù)后嚴(yán)格控制血壓為患者術(shù)前的基礎(chǔ)血壓值，多控制在110～130/70～80mmHg水平;④手術(shù)后可適當(dāng)靜脈滴注尼莫通以緩解腦血管痙攣的發(fā)生。本組技術(shù)成功率100%。所有病例在圍手術(shù)期內(nèi)均未發(fā)生腦出血、過度灌注綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥。隨訪12例，時(shí)間為6個(gè)月～2年，Malek評分為1分者10例，2分者2例。DSA腦血管造影復(fù)查3例均未見支架內(nèi)再狹窄。

總之，VBI作為臨床神經(jīng)內(nèi)科的一個(gè)常見病、多發(fā)病，對其病因的診斷非常關(guān)鍵。椎基底動(dòng)脈的DSA檢查為我們重新認(rèn)識(shí)其血管病變在VB I病理生理中的機(jī)制提供了有力的手段，通過血管介入方式進(jìn)行血管成形支架置入治療為臨床VBI的治療又提供了一個(gè)有效且微創(chuàng)的治療途徑。雖然目前國內(nèi)神經(jīng)內(nèi)科腦血管病血內(nèi)介入治療開展時(shí)間不長，且有許多需要進(jìn)一步探索和規(guī)范的地方，但腦血管病的血管內(nèi)介入診斷及治療將是今后幾年腦血管病診斷治療學(xué)發(fā)展的一個(gè)新的方向。

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(收稿日期:2009-03-11)