[摘要] 目的 觀察急性心肌梗死(STEMI)靜脈溶栓治療的療效及預(yù)后。方法 選用我院2006年7月~2008年7月以來收治的STEMI患者84例,分成溶栓組41例和非溶栓組43例,溶栓組采用尿激酶靜脈滴注溶栓。觀察冠脈再通情況、藥物不良反應(yīng),并隨診6個月心電圖、超聲心動圖、評價心功能、近期及遠期預(yù)后。結(jié)果 治療組41例,其中25例溶栓成功,再通率達75.76%。左室重構(gòu)、左心室射血分數(shù)、復(fù)合終點事件發(fā)生率與對照組比較,差異具有顯著意義(P<0.05,P<0.01)。結(jié)論 靜脈溶栓療法可以改善急性STEMI患者左心功能(左室重構(gòu)、左室射血分數(shù)),降低1級終點事件(MI、猝死),改善預(yù)后。
[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;靜脈溶栓;尿激酶
[中圖分類號] R542.22 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-107-02
急性心肌梗死是由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應(yīng)心肌嚴重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌急性壞死。溶栓治療是仍是全球最廣泛的再灌注治療措施。
總結(jié)本文綜合我院2006年6月~2008年7月收治的84例急性STEMI患者,其中41例采取尿激酶靜脈溶栓治療,我們對其溶栓治療的療效、預(yù)后進行總結(jié)和分析總結(jié),現(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選用我院心內(nèi)科2005年7月~2008年10月收治的AMI病人84例,其中男60例,女24例。年齡40~75歲,平均年齡(56.3±11.4)歲。梗死部位包括前壁29例、下壁22例、下壁+右室10例、下壁+右室+正后壁11例、前間壁12例。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI的診斷標準[1]。
入選標準:嚴重胸悶、持續(xù)性心肌缺血性疼痛>30min,舌下含服硝酸甘油不能緩解;心電圖至少有兩個相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或胸導(dǎo)抬高≥0.2mV。
溶栓組納入標準:胸痛癥狀持續(xù)時間低于12h,無溶栓及抗凝治療禁忌證。非溶栓組納入標準:入院時胸痛持續(xù)時間在12h以上或者存在溶栓絕對禁忌證。溶栓的適應(yīng)證與禁忌證均符合《急性心肌梗死診斷與治療指南》[2]。按照上述納入標準把84例患者隨機平分溶栓組41例與非溶栓組43例。兩組患者的一般資料對比無顯著性差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2給藥方法
溶栓組溶栓方法參照1996年《AMI靜脈溶栓治療參考方案》[3]:即刻嚼服阿司匹林300mg,尿激酶150萬U(麗珠集團麗寶生物化學(xué)制藥有限公司)溶于生理鹽水100mL中,30min內(nèi)靜脈滴注完畢。溶栓后6h開始應(yīng)用低分子肝素5000U,皮下注射,連用5~7d。溶栓前及溶栓開始后30、60、90、120min查18導(dǎo)聯(lián)心電圖,連續(xù)心電監(jiān)測,于發(fā)病后6、12、14、16、24h分別測定心肌酶譜(包括CK、CK-MB、LDH、GOT、α-HBDH)。兩組常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護,均長期口服小劑量阿司匹林,每日100mg,根據(jù)病情常規(guī)使用鎮(zhèn)痛劑、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、他汀類調(diào)脂藥、ACEI類藥物,有心律失常、心功能不全、休克者做對癥處理。
1.3監(jiān)測指標
①胸痛緩解情況、分泌物及大小便有無出血的跡象;②心電圖動態(tài)演變;分別在溶栓前及溶栓后30min、1h及2h記錄1次18導(dǎo)聯(lián)心電圖;以后每日記錄1次;③溶栓前及溶栓后每2小時行CKMB檢查;連續(xù)12次。
1.4冠狀動脈再通的判斷指標
①2h內(nèi)胸痛基本緩解或完全消失;②抬高的ST段在2h內(nèi)下降≥50%;③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;④CK-MB峰值提前到14h內(nèi);具備第2項加其他任何一項及以上者判定為冠狀動脈再通。
1.5心功能評價
出院后隨訪6個月行心電圖、心臟多功能彩色多普勒檢查,超聲心動圖監(jiān)測溶栓后心室重構(gòu)情況:左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、射血分數(shù)(LVEF)、短軸縮短率(LVFS)。
1.6I級終點事件發(fā)生率
隨訪觀察6個月內(nèi)I級終點事件發(fā)生率,包括再次心肌梗死、死亡。
1.7統(tǒng)計學(xué)處理
數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(χ±s)表示,組間比較采用t檢驗,均數(shù)間差異采用方差分析,再通率分析采用x2檢驗。采用SPSS10.0軟件處理。P<0.05為差異有顯著性。
2結(jié)果
2.1 兩組血管再通率比較
見表1。
溶栓組的血管再通率高于非溶栓組,兩組比較具有顯著性差異(P<0.05)。見表1。
2.2心功能比較
兩組心功能比較有顯著性差異(P<0.05,P<0.01),溶栓組優(yōu)于非溶栓組。見表2。
2.3I級終點事件兩組比較
I級終點事件兩組比較具有顯著性差異(P<0.05,P<0.01)。見表3。
2.4 不良反應(yīng)
治療組3例出現(xiàn)上消化道出血,給予洛賽克等藥物后癥狀緩解;牙齦出血2例,眼結(jié)膜出血2例、皮膚黏膜出血、尿道出血1例,余未出現(xiàn)其他出血現(xiàn)象。無再灌注后心源性休克、心臟破裂,惡性心律失常發(fā)生。3例死于心源性休克,2例死于惡性心律失常,非溶栓直接導(dǎo)致。
3討論
急性心肌梗死是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的斑塊破裂,繼發(fā)血栓形成,導(dǎo)致冠狀動脈管腔急性完全性閉塞而引起的一種急癥。其具有發(fā)病急、并發(fā)癥多、臨床過程兇險、病死率高的特點,臨床醫(yī)生處理比較困難。
AMI治療的關(guān)鍵在于盡早、完全和持續(xù)地實現(xiàn)心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注,盡可能搶救瀕死的心肌、保存左室功能、降低病死率[4]。溶栓治療是通過激活纖溶酶原,使富含纖維蛋白的血栓發(fā)生溶解,從而使閉塞的血管再通。目前,靜脈溶栓已成為不具備開展急診PCI手術(shù)、轉(zhuǎn)運困難的基層醫(yī)院治療急性心肌梗死的最重要措施。
ST段抬高急性心肌梗死(AMI)患者的冠脈灌注(TIMI分級)與急性期病死率相關(guān)。與單純藥物治療相比,溶栓成功的病人,病死率降低。溶栓開始時間是影響生存率的重要因素,在AMI發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療,梗死相關(guān)血管的再通率高,病死率明顯降低,其臨床療效與直接介入治療相當。發(fā)病3~12h內(nèi)行溶栓治療,其療效不如直接PCI(經(jīng)皮穿刺冠狀動脈介入治療),但仍能獲益;發(fā)病12h后進行溶栓治療則無臨床益處。對AMI患者來說,“時間就是心肌”。有研究顯示,AMI患者從就診到冠脈開通的平均時間是2~3h,開展院前溶栓至少可以使治療開始時間縮短30min,病死率下降3%。
在AMI早期溶栓治療是積極有效的治療措施,通過靜脈溶栓治療,使梗死血管再通,讓更多病人獲得重新恢復(fù)梗死相關(guān)血流的機會,從而有效降低病人的病死率,減少心律失常,心衰及心源性休克[5]。
冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗,研究表明,這一時間窗大約為6h。在起病6h內(nèi)溶栓,可降低病死率30%;若在起病1~2h溶栓,則可降低病死率50%[6]。早期干預(yù)梗死相關(guān)血管,爭分奪秒再灌注心肌(尤其3h之內(nèi)的AMI),可以挽救頻死心肌,盡可能的縮小梗死面積,使頓抑和冬眠心肌復(fù)活,減少細胞凋亡,防止左室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展,改善左心室射血分數(shù),對于改善近期和遠期預(yù)后,提高生存率,避免猝死、MI等1級終點事件的發(fā)生,有極其重要的意義。梗死相關(guān)血管的開通是評價遠期預(yù)后的獨立預(yù)測因素。
本研究觀察了84例急性心肌梗死(AMI)患者的臨床資料,溶栓組與非溶栓組比較,在心功能(左室重構(gòu)、左室射血分數(shù))、近期及遠期的再梗死率、死亡率等1級終點事件方面,溶栓組明顯優(yōu)于非溶栓組,差異具有顯著意義(P<0.05,P<0.01),符合國內(nèi)外臨床研究結(jié)果,可見在AMI早期溶栓治療是積極有效的治療措施,通過靜脈溶栓治療,使梗死血管再通,可大大降低病人的病死率。
綜上所述,尿激酶溶栓是治療急性心肌梗死的安全、有效方法,值得臨床推廣和應(yīng)用。
[參考文獻]
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(收稿日期:2009-04-27)