[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者血糖控制水平與預(yù)后的關(guān)系。方法 選取我院2006年7月～2008年12月以來腦梗死78例患者，隨機(jī)分為治療組41例和對照組37例，給予胰島素強(qiáng)化治療和常規(guī)治療，觀察記錄患者治療效果。結(jié)果 治療組治療前后神經(jīng)功能缺失評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組間治療后神經(jīng)功能缺失評分差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組臨床療效比較治療組顯效率為73%，總有效率為95%;對照組顯效率32%，總有效率65%，兩組間顯效率和總有效率比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 腦梗死急性期多合并血糖升高，早期胰島素強(qiáng)化治療有助于改善患者預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 腦梗死急性期;高血糖;胰島素強(qiáng)化治療

[中圖分類號] R743.3 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-116-02

腦梗死是一種臨床常見病，在卒中發(fā)生后，由于應(yīng)激等因素可以引起血糖水平的升高，高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，嚴(yán)格控制血糖是防治腦梗死的重要手段之一[1]。近年來早期胰島素強(qiáng)化治療已經(jīng)廣泛用于高血糖危重病人的搶救。本資料將2006年7月～2008年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的78例腦梗死患者作為研究對象，觀察血糖控制水平和患者治療療效和預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

78例急性腦梗死患者隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組41例，男性22例，女性19例;年齡39～80歲，平均(64±10)歲。對照組37例，男性20例，女性17例，年齡38～82歲，平均(65±10)歲。入選病例均符合以下條件:①符合1995年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。并經(jīng)CT或磁共振成像(MrtI)證實;②首次發(fā)病腦梗死者;③治療前未使用過溶栓、抗凝制劑;④排除嚴(yán)重肝腎功能不全、有嚴(yán)重意識障礙、活動性消化性潰瘍、過敏體質(zhì)者。治療組與對照組在年齡、性別、神經(jīng)功能缺失積分程度、既往史、伴發(fā)疾病及發(fā)病距用藥時間等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)，具有可比性。

1.2給藥方法

兩組均給予常規(guī)治療(包括溶栓、抗凝、擴(kuò)血管、腦保護(hù)劑等)和對癥治療(包括降壓、降糖、調(diào)脂、降黏等)。統(tǒng)一使用諾和靈N精蛋白生物合成人胰島素(批號J20070042，諾和諾德)持續(xù)輸液泵給藥，監(jiān)測手指末梢血糖，每4小時一次;治療組將血糖控制在3.9～6.1mmol/L，對照組將血糖控制在<11.1mmol/L。

1.3觀察項目及療效評定

兩組治療前后分別查血尿常規(guī)、糞潛血、血糖、血脂、血凝系列、肝腎功能及心電圖，并于治療結(jié)束后當(dāng)天進(jìn)行評分，結(jié)合病殘程度療效評定為:基本治愈:神經(jīng)功能缺失評分減少91%～100%，病殘程度為0級;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺失評分減少46%~90%，病殘程度為1～3級;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺失評分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺失評分減少17%左右[1]。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計分析軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理;治療前后神經(jīng)功能缺失程度積分用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ±s)表示;療效評定兩組間顯效率(基本治愈+顯著進(jìn)步)及總有效率比較用Ridit分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1神經(jīng)功能缺失評分對比

兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分差異明顯(P<0.05)，治療組胰島素強(qiáng)化治療后的神經(jīng)功能缺損評分明顯降低，與對照組相比差異明顯(P<0.05)。具體見表1。

2.2臨床療效評定(表2)

2.3 不良反應(yīng)

對照組:1例患者出現(xiàn)藥物熱。1例首次滴速過快時出現(xiàn)短暫惡心。1例治療后消化道潛血陽性。治療組所有觀察指標(biāo)均未見異常。

3討論

腦梗死是嚴(yán)重威脅人類健康和生命的常見病、多發(fā)病，腦梗死發(fā)生后，由于腦供血障礙，缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織發(fā)生缺血性壞死并產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙，其預(yù)后及轉(zhuǎn)歸與處理是否及時、準(zhǔn)確密切相關(guān)。如何治療才能降低腦梗死的致死率、致殘率和提高患者的生活質(zhì)量，一直是人們關(guān)注的問題。高血糖水平是缺血性腦血管病重要危險因素，而急性腦梗死患者血糖水平多應(yīng)激性升高[2]。腦梗死伴血糖升高加重缺血腦組織的損害，主要病變是動脈粥樣硬化及微血管病變。其發(fā)病機(jī)制[3-5]:(1)高血糖水平的毒性可引起動脈粥樣硬化，使血管狹窄甚至梗死。(2)高血糖水平引起胰島素抵抗及高胰島素血癥，加速動脈硬化的發(fā)展。(3)糖代謝合并脂代謝、高血壓、高血脂加重動脈硬化。高血糖時葡萄糖可不依賴胰島素進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，造成滲透性水腫，使神經(jīng)電生理活動異常，導(dǎo)致了神經(jīng)細(xì)胞的進(jìn)一步不可逆損傷。高血糖還可引起血黏度增高，高黏、高滯、高凝血小板凝集。因此，盡早將血糖控制在正常范圍有利于病情恢復(fù)。

胰島素強(qiáng)化治療是一種使用胰島素降低血糖并使血糖控制在接近正常水平的治療方法，有助于提高腦梗死患者神經(jīng)功能的恢復(fù)[6]。胰島素保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的機(jī)制為:(1)直接通過血腦屏障，為胰島素直接降低腦組織內(nèi)的血糖和保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞奠定基礎(chǔ)。(2)直接降低血糖及腦組織內(nèi)的葡萄糖而減輕葡萄糖對神經(jīng)細(xì)胞的破壞作用。(3)促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子外流，減輕鈣離子的超載而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。(4)調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞兒茶酚胺的釋放與攝取，使細(xì)胞外去甲腎上腺索及腎上腺素水平增加，后者可清除氧自由基保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。(5)具有神經(jīng)生長因子樣的作用，能促進(jìn)中樞膽堿能及多巴胺遞質(zhì)的生成，提高神經(jīng)細(xì)胞的存活及促進(jìn)神經(jīng)軸突生長。(6)直接刺激神經(jīng)細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)缺血后神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的鈉離子排除，減輕鈉潴留，減輕腦組織水腫[6]。

因此，腦梗死合并高血糖患者使用胰島素強(qiáng)化治療是有益的，可進(jìn)一步改善腦梗死病人的營養(yǎng)狀況，有利于神經(jīng)功能的改善，改善預(yù)后。臨床上對合并高血糖患者應(yīng)積極控制血糖，糾正代謝紊亂，增加胰島素敏感性，避免高胰島素血癥產(chǎn)生，積極改善胰島素代謝，從而提高患者的生存質(zhì)量。本報道治療組治療前后神經(jīng)功能缺失評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組間治療后神經(jīng)功能缺失評分差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組臨床療效比較治療組顯效率為73%，總有效率為95%;對照組顯效率為32%，總有效率為65%，兩組間顯效率和總有效率比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。以上結(jié)果提示，早期胰島素強(qiáng)化治療有助于改善患者預(yù)后，值得臨床廣泛運用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議. 腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29:381-383.

[2] 邵義澤. 高血糖與胰島素對腦梗死預(yù)后的影響[J]. 河南實用神經(jīng)疾病雜志，2003，6(4):39-40.

[3] 張梅，陳錫和. 高血糖對急性腦梗死病灶、病情及預(yù)后的影響[J]. 蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2002，27(3):40-42.

[4] 徐良志. 腦卒中患者病情加重與血糖濃度的關(guān)系[J]. 浙江醫(yī)學(xué)，2003， 25(5):38-39.

[5] 周志明，周華東. 腦梗塞早期空腹血糖水平與預(yù)后關(guān)系的探討[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2001，30(6):74-75.

[6] 顧慧珍，劉素芝. 胰島素強(qiáng)化治療伴高血糖的腦梗死病人64例療效觀察[J]. 中國急救醫(yī)學(xué)，2006，26(3):227-228.

(收稿日期:2009-03-02)