張鐵軍

[摘要]目的：探討眼肌癱瘓可作為糖尿病、甚至隱性糖尿病的唯一癥狀，以及糖尿病發(fā)生眼肌癱瘓的機制。方法：回顧性分析31例單純眼肌癱瘓病例，經(jīng)空腹血糖及OGTT檢測，最終，確診為糖尿病。結(jié)果：31例均要測量空腹血糖，23例血糖高于正常，其中7～9 mmol/L 13例，＞9，≤11 mmol/L 8例，＞11 mmol/L 2例，另有8例空腹血糖正常，但OGTT檢測符合隱性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)論：不明原因的眼肌癱瘓的病人，有必要進行血、尿糖檢測，必時全做OGTT檢測，單純眼肌癱瘓可作為糖尿病的唯一癥狀。

[關(guān)鍵詞] 眼肌癱瘓；糖尿??；空腹血糖；OGTT檢測

[中圖分類號] R587 [文獻標(biāo)識碼]C [文章編號]1674-4721（2009）01（a）-079-01

顱神經(jīng)病變是糖尿病的常見合并癥之一，約占糖尿病人的5％，但作為糖尿病的首發(fā)癥狀在臨床上較為少見，容易誤診。筆者自1986～2006年共診治31例以眼肌癱瘓為首發(fā)癥狀的糖尿病患者，現(xiàn)將其臨床特點分析報道如下：

1臨床資料

1.1一般資料

本組31例患者中，男19例，女12例；年齡42～71歲，平均57.3歲，既往無糖尿病病史。

1.2臨床表現(xiàn)

所有患者均急性起病，23例出現(xiàn)復(fù)視，11例伴頭痛，9例伴患側(cè)眼球或眶周圍脹痛，13例視物模糊，5例患側(cè)瞳孔大于健側(cè)，其中動眼神經(jīng)受累14例，外展神經(jīng)受累8例，滑車神經(jīng)受累5例，其余4例3神經(jīng)同時受累。

1.3輔助檢查

31例均測定空腹血糖，23例空腹血糖高于正常，其中7～9 mmol/L 13例，＞9，≤11 mmol/L 8例，＞11 mmol/L 2例，8例空腹血糖正常，但OGTT檢查符合隱性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。24例行頭顱檢查均正常，腰穿5例，腦脊液常規(guī)與生化檢查正常，血脂增高6例，血尿酸增高2例。

2 討論

糖尿病性顱神經(jīng)損害最多見于動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)及滑車神經(jīng)，其主要體征為眼肌癱瘓，主要臨床表現(xiàn)為復(fù)視、患側(cè)眼球或眶周圍不適以及視物模糊。發(fā)病機制為血管病變和代謝異常，微血管病變的發(fā)生主要是由于糖尿病患者的脂代謝紊亂、微小動脈玻璃樣變，造成血管腔狹窄、甚至閉塞，進而引起組織缺血、缺氧、血管神經(jīng)屏障功能障礙，造成周圍神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘所致。有尸解[1]證實：受累的動眼神經(jīng)中央束髓鞘損害重于軸索，而神經(jīng)的周邊常不受累，這是由于神經(jīng)滋養(yǎng)血管位于該神經(jīng)的中央，因此臨床上常表現(xiàn)為發(fā)病急、恢復(fù)快且眼外肌癱瘓多于眼內(nèi)肌。本組5例伴眼內(nèi)肌受累，表現(xiàn)為患側(cè)瞳孔擴大，占全部病例的16.2%，與文獻報道相符[2]。而動脈瘤等壓迫性病變所致的動眼神經(jīng)麻痹有90％～96％伴瞳孔改變，臨床上依此可予鑒別。

糖尿病性顱神經(jīng)損害常見于2型糖尿病病人，此型病人多起病隱匿，進展緩慢，其口渴、多飲、多尿、乏力等癥狀多不明顯或不被注意，一些較輕的神經(jīng)系統(tǒng)損害如出汗異常、便秘、腹瀉、陽痿等也易被忽視，這也是延誤診治的原因之一。

本組31例病人均于出現(xiàn)眼肌癱瘓后診斷為糖尿病或隱性糖尿病，表明顱神經(jīng)損害可成為糖尿病的唯一癥狀，提示空腹血糖正常的隱性糖尿病患者亦可合并神經(jīng)系統(tǒng)損害，與文獻報道[3，4]觀點相符。糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生與糖尿病的年限無關(guān)，而與早期、嚴(yán)格、長期控制血糖密切相關(guān)[5]。因此，我們認(rèn)為，對于年長不明原因的眼肌癱瘓病人，有必要進行血、尿糖檢測，必要時還應(yīng)進行OGTT檢測，這對于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病，減少更多的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥及改善糖尿病本身的預(yù)后都有較大的臨床意義[6，7]。

[參考文獻]

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[3]趙麗輝，王曉飛.隱性糖尿病與眼肌癱瘓[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，1994，7：290.

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（收稿日期：2008-12-12）