糖尿病就是血糖高點(diǎn)，不是什么嚴(yán)重的問題 ？×

如果沒有什么不舒服，血糖稍微高些關(guān)系也不大 ？×

那么看似平靜的“血糖升高”的背后，暗藏著什么……

病生理基礎(chǔ)

糖尿病時(shí)胰島素分泌或（和）胰島素作用缺陷導(dǎo)致胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，引起一系列的代謝紊亂：

碳水化合物代謝：

在胰島素不足的情況下，肝臟、肌肉和脂肪組織從血中攝取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝臟將脂肪、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖類并輸出到血中增加，而出現(xiàn)空腹及餐后血糖升高，血糖升高使原尿中葡萄糖濾過增多，當(dāng)超過腎臟重吸收的能力時(shí)尿中出現(xiàn)尿糖。血糖的升高本身可能并不引起主觀不適。

脂肪代謝：

胰島素不足會(huì)導(dǎo)致脂肪組織從血漿中攝取葡萄糖和清除甘油三酯下降，脂肪合成減弱，血漿中游離脂肪酸和甘油三酯濃度增高；胰島素極度缺乏的情況下還可能出現(xiàn)脂肪的非正常分解代謝產(chǎn)生大量酮體甚至引起酮癥酸中毒。脂毒性在2型糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)病中又重要作用：血漿游離脂肪酸FFA長(zhǎng)期升高導(dǎo)致脂肪酸和甘油三酯在非脂肪組織(胰島B細(xì)胞、骨骼肌、心臟、肝臟)中沉積，并發(fā)生氧化損傷形成具告反應(yīng)性的脂質(zhì)過氧化物，稱反應(yīng)性氧化物ROS，具細(xì)胞毒性，促進(jìn)胰島B細(xì)胞凋亡，造成脂肪肝、心臟功能障礙并介導(dǎo)胰島素抵抗的發(fā)生；同時(shí)血脂異常也是胰島素抵抗的重要后果，與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)。

蛋白質(zhì)代謝：

合成代謝減弱，分解代謝加速，導(dǎo)致負(fù)氮平衡；導(dǎo)致病人乏力、消瘦、組織修復(fù)能力和抵抗力降低；與糖尿病病人的感染、傷口不愈等密切相關(guān)。

器官損害

胰島：

多數(shù)1型糖尿病病人在臨床糖尿病出現(xiàn)前由于各種原因胰島B細(xì)胞功能即逐漸減退，出現(xiàn)臨床癥狀功能已顯著低下；2型糖尿病病人起病初期B細(xì)胞儲(chǔ)備功能常無明顯低下。由于高血糖毒性和脂毒性，在長(zhǎng)期病程中糖尿病病人的胰島功能均逐漸減退。

大血管病變：

造成與非糖尿病類似的大、中動(dòng)脈粥樣硬化和中、小動(dòng)脈硬化，糖尿病患者心腦血管病患病率為非糖尿病人群的2-4倍。

微血管病變：

長(zhǎng)期高血糖是微血管病變的中心環(huán)節(jié)；糖尿病微血管病變有微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚等特征性改變，損害可累及全身各組織器官，通常特指糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病視網(wǎng)膜病是最常見的微血管并發(fā)癥，部分2型糖尿病患者即以視物模糊起病，病史超過10年者半數(shù)以上有視網(wǎng)膜病變，是成年人失明的重要原因，眼底依次表現(xiàn)為：微血管瘤、滲出、新生血管形成、出血機(jī)化、視網(wǎng)膜剝脫等。當(dāng)病變處于較早期，且未累及黃斑時(shí)，患者常無主觀不適。

糖尿病腎病按演進(jìn)過程可分為5期，Ⅰ期腎臟增大超濾，尿檢及腎功能正常；Ⅱ期運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)微量白蛋白尿；Ⅲ期為持續(xù)性微量白蛋白尿，常規(guī)尿化驗(yàn)蛋白銀杏，為亞臨床糖尿病腎?。虎笃诖蠹s持續(xù)10年時(shí)間，Ⅲ期及之前為可逆轉(zhuǎn)階段；Ⅳ期常規(guī)尿化驗(yàn)蛋白陽(yáng)性，可伴水腫高血壓，腎功能減退；Ⅴ期為終末期。糖尿病病程10年以上的1型糖尿病病人累積30-40%發(fā)生腎病，是首位死亡原因；2型糖尿病病人約20%發(fā)生腎病，在死因中列在心腦血管疾病之后。

糖尿病神經(jīng)病變主要表現(xiàn)為手套、襪套樣的四肢末端感覺異常；體位性低血壓、心率增快或心率固定；便秘或腹瀉便秘交替等。

糖尿病足：

由于大血管閉塞、微血管損傷、神經(jīng)病變等因素，糖尿病患者常出現(xiàn)足底或下肢的壞疽，難以愈合。