中圖分類號：R543.3 R256.2 文獻標識碼：A 文章編號：1672-1349(2007)12-1261-02

急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。包括不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)、ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型(NSTEMI)及猝死。病情屬于急性、多變、進展狀態(tài)。心電圖對ACS的診斷、分型具有重要意義。急性心肌梗死(AMI)后，心電圖的特征性、規(guī)律性演變，是心電圖診斷心肌梗死的重要依據(jù)，在短時間內(nèi)與臨床資料相結(jié)合進行分析，可對70％～80％的心肌梗死作出早期診斷。

1 ACS的臨床表現(xiàn)及特點

ACS是冠心病的一組特殊臨床類型，主要依據(jù)冠心病史及臨床表現(xiàn)做出診斷。胸痛是診斷的重要依據(jù)之一。臨床中也有一些病人發(fā)生ACS時胸痛不明顯，或表現(xiàn)特點不同或癥狀不典型。

1．1 特殊人群ACS時的臨床特點 青年人：①男性多見，發(fā)生于正常冠狀動脈或單支，血管近端偏心性病變；②吸煙及低、高密度脂蛋白膽固醇血癥為首要或突出危險因素；③臨床癥狀較突出，疼痛劇烈，放射明顯，伴驚恐、出汗、面色蒼白等；④有明確誘因，如飲酒、勞累、精神緊張等；⑤嚴重并發(fā)癥少，預后較佳。女性：①冠狀動脈以多支、中、重度病變?yōu)橹?；②胸痛、突發(fā)呼吸困難可為首發(fā)癥狀；③高血壓、糖尿病、高脂血癥、腦血管疾病等危險因素較多；④易接受藥物治療，介入治療后再狹窄率高于男性；⑤心肌梗死后常有睡眠或心理障礙。老年人：①冠狀動脈呈多支、彌漫性病變；②癥狀不典型，多為呼吸困難、精神狀態(tài)異常、左心功能不全者等；③多種危險因素并存，預后惡劣；④藥物不良反應及介入治療并發(fā)癥較多。糖尿病并發(fā)ACS者：①冠狀動脈呈彌漫性、多支血管、左主干病變；②血脂異常、高血壓常同時存在；③多以休克、心力衰竭、猝死為首發(fā)癥狀，無痛性心肌梗死發(fā)生率較高；④并發(fā)癥較多，冠狀動脈搭橋手術(shù)比率較高，預后較差。

2 ST段抬高型心肌梗死心電圖改變

2．1 T波改變 AMI最早心電圖表現(xiàn)。胸痛同時數(shù)分鐘或數(shù)小時就可出現(xiàn)T波增高、變尖、呈帳篷或帳頂電壓2mV，伴離開基線的ST段斜型抬高。屬早期超急性損傷期。

2．2 ST段改變 ST段抬高是冠狀動脈閉塞的早期心電圖表現(xiàn)，診斷心肌梗死的特異性為90％，敏感性40％，以發(fā)病最初2h前最為顯著。隨著心肌缺血進一步擴展，多數(shù)病人發(fā)病1h～5h開始逐漸下降。其間，ST段具有不同時段、不同形態(tài)的改變特點，呈新月、弓背、水平、斜直、墓碑、“巨R波形”等，預示病情的危重和預后。胸痛加ST段抬高，高度提示心肌梗死。當心絞痛持續(xù)時間達到20 min以上(含服硝酸甘油不能緩解)，相鄰兩個或兩個以上導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)抬高≥0.2mV，肢體導聯(lián)抬高≥0.1mV時)，高度提示發(fā)生了心肌梗死，是進行早期再灌注治療的重要依據(jù)。

“巨R波形”ST段抬高，常見于急性、嚴重心肌缺血，如心肌梗死超急性期、發(fā)展期，見于不穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛、運動負荷試驗等。常出現(xiàn)在ST段抬高最明顯的導聯(lián)，一般呈一過性改變，僅持續(xù)數(shù)分鐘，心肌缺血一旦改善或惡化便可消失。目前研究認為，發(fā)生機制主要與缺血和梗死周圍傳導阻滯有關(guān)。

2．3 左束支傳導阻滯(LBBB) 新發(fā)生的LBBB有時是AMI心電圖唯一表現(xiàn)，是AMI高危指標之一。死亡率可增加40％～60％，心源性休克高達70％以上。表明梗死面積進行性擴大，預后差。

2．4 病理性Q波 病理性Q波的心電圖診斷標準為相鄰的兩個導聯(lián)出現(xiàn)時限≥30ms；振幅≥0.1mV，不包括Ⅲ導聯(lián)和aVR導聯(lián)。當心肌梗死直徑≥2.5cm、梗死心肌厚度＞左室壁的50％或厚度≥0.5cm～0.7cm，梗死部位心肌除極時間在心室除極起始的40ms之內(nèi)時，出現(xiàn)病理性Q波。其他QRS波特征性的形態(tài)改變稱為等位性Q波，等位性Q波的出現(xiàn)提示存在心室壁內(nèi)梗死或小面積心肌梗死。隨著早期再灌注治療的臨床應用。急性心肌梗死病理性Q波的發(fā)生率明顯降低，40％ST段抬高者可演變?yōu)闊oQ波心肌梗死。

3 非ST段抬高型心肌梗死

3．1 心電圖表現(xiàn) 非ST段抬高心梗發(fā)生時心電圖重要表現(xiàn)為ST-T改變，改變與不穩(wěn)定型心絞痛相同，只是ST-T改變持續(xù)時間更長。心電圖ST段壓低是非ST段抬高ACS病人高危險的常用指標。當ST段壓低心電圖導聯(lián)＞3個或壓低幅度≥0.2mV發(fā)生心肌梗死可能性增加(3～4)倍。

FRISCⅡ研究的2457例非ST段抬高ACS病人中，1114例ST段壓低，其中45％有多支血管病變和左主干病變，顯著高于無ST段壓低者(22％)。TIMIⅢ試驗顯示，非ST段抬高ACS病人胸前導聯(lián)ST段改變時預后較差，一年內(nèi)死亡率或心肌梗死發(fā)生率為12.4％，而其他導聯(lián)ST段改變者為7％～8％。在胸前導聯(lián)，凹面向下的近乎水平壓低的ST段繼而過渡到深倒的T波，常提示左前降支嚴重狹窄，并在隨后的數(shù)周內(nèi)有較高的發(fā)生廣泛前壁心肌梗死的危險性。當非ST段抬高伴嚴重心律失常(持續(xù)性室性心動過速、心室顫動)時預后較差，伴發(fā)傳導阻滯時，其住院期死亡率增高(7.5％vs0.5％)。

3．2 心電圖診斷依據(jù) 新發(fā)生的ST-T改變可持續(xù)＞24h，不穩(wěn)定＜24h。

3．3 預后 非ST段抬高心肌梗死多數(shù)年老，常有多種冠心病危險因素、冠心病病史、遠期預后差，25％為Q波心肌梗死，75％無Q流心肌梗死。ST段壓低越低，生存率越低，預后越差。心肌梗死后T波發(fā)生越早，左室收縮功能改善越明顯。

4 不穩(wěn)定性型心絞痛

UAP發(fā)作時，多數(shù)相關(guān)冠狀動脈有70％～99％的重度狹窄，與心肌梗死主要區(qū)別是斑塊破裂程度和血栓形成量的差別，由于冠狀動脈血管狹窄、痙攣及血管內(nèi)膜破損，使血小板停留、聚集，形成的血栓活動性病變，加重了原來的狹窄，病情極不穩(wěn)定，發(fā)生心肌梗死的幾率很大。尤其3支或左主干病變所致UAP，心肌缺血壞死的范圍廣，易出現(xiàn)泵衰竭、心律失常、猝死。因此，及早識別預防、有效控制發(fā)作、對減少急性心肌梗死或猝死至關(guān)重要。心電圖表現(xiàn)：心絞痛發(fā)作時，除極少數(shù)病人心電圖表現(xiàn)為一過性Q波、一過性心律失常外，多表現(xiàn)ST改變及T波改變。ST段改變：常見而重要，表現(xiàn)抬高或壓低。其形態(tài)多樣，動態(tài)變化大，高度提示急性心肌缺血。一過性ST段抬高，多見冠狀動脈痙攣；一過性ST段壓低，多見“心內(nèi)膜下心肌缺血”，新近出現(xiàn)、顯著、持續(xù)ST段抬高，多提示急性心肌梗死。T波改變：UAP發(fā)作時T波可出現(xiàn)倒置T波≥2.0 nun，形態(tài)可呈對稱性，通常在2個導聯(lián)以上，提示左前降支近端局限或多發(fā)性病變。少數(shù)病人癥狀發(fā)作時，多導聯(lián)T波對稱性直立、振幅增高或動態(tài)性改變，屬左前降支、左主干遠端病變。病理性Q波：冠心病病史，多伴ST段及，或T波改變。一過性U波倒置以前降支病變多見。少數(shù)呈現(xiàn)正常心電圖或非特異性改變，機制可能為：①單支血管病變狹窄程度較輕，心肌缺血部位局限，心電圖不易表現(xiàn)缺血改變；②病變部位相互對應，產(chǎn)生的缺血型ST-T向量相互抵消；③血管狹窄進展緩慢或有良好側(cè)支循環(huán)，可代償血管狹窄支區(qū)域的血供；④記錄時間不適當或記錄的導聯(lián)數(shù)目太少；⑤ST-T偽性改善。胸痛發(fā)作時，抬高的ST段和高聳直立的T波中和了原有的異常ST-T；是心肌缺血進一步加重的表現(xiàn)，預后較差，多與冠狀動脈痙攣有關(guān)。因此，應提高對UAP發(fā)作時異常心電圖假性正?；恼J識，以免誤診、誤治。臨床上應視為嚴重心絞痛發(fā)作，積極治療，控制血壓、血糖、血脂等危險因素，避免病情進一步惡化。

作者簡介：王勇，現(xiàn)工作于新疆伊犁奎屯醫(yī)院(郵編：833H00)；單衛(wèi)東，工作于新疆兵團農(nóng)七師一二九團醫(yī)院。

(本文編輯 郭懷印)