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        阿司匹林聯(lián)用低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定型心絞痛60例

        2007-12-31 00:00:00韓文麗

        摘要:目的 觀察阿司匹林聯(lián)用低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)的臨床療效。方法 將60例UAP病人隨機(jī)分為對照組及治療組,對照組采用阿司匹林、硝酸異山梨酯(消心痛)等常規(guī)治療,治療組織對照組的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣。兩組療程的為7d。結(jié)果 治療組總有效率為88.67%,優(yōu)于對照組的63.33%(P<0.05)。對照組發(fā)生心肌梗死2例(6.67%),治療組未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎(chǔ)土加用低分子肝素鈣,能更有效地控制心絞痛發(fā)作,降低心肌梗死發(fā)生率。

        關(guān)鍵詞:阿司匹林;低分子肝素鈣;不穩(wěn)定型心絞痛

        中圖分類號(hào):R541.4 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1349(2007)12-1263-02

        不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是急性冠脈綜合征的表現(xiàn)形式之一,治療上主張?jiān)缙陂_始抗血小板及抗凝治療,我院對60例UAP病人采用阿司匹林和低分子肝素鈣治療,取得良好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2001年一2007年收治的UAP病人60例,男34例,女16例;年齡(64±12)歲;按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)分類:初發(fā)勞力型心絞痛7例,惡化勞力型心絞痛36例,靜息型心絞痛4例,梗死型心絞痛7例,變異性心絞痛6例。所有病人在開始治療前的48 h內(nèi)均有不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作史,且無嚴(yán)重原發(fā)性高血壓、出血性疾病、血小板減少(<100×109/L)及嚴(yán)重肝腎功能損害等抗凝治療禁忌證。隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各30例。兩組在年齡、性別、伴發(fā)疾病、危險(xiǎn)因素、心絞痛類型及心絞痛危險(xiǎn)度分層均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法 對照組予阿司匹林(100~300)mg/d,硝酸異山梨酯(消心痛)10mg,每日3次,口服。酌情加用β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑,心絞痛發(fā)作時(shí)含化硝酸甘油片。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣100U/kg體重,腹壁皮下注射,每日2次,療程7d。

        1.3 觀察指標(biāo) 治療前后檢查血小板計(jì)數(shù)、部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(Fig)和24h動(dòng)態(tài)心電圖等臨床指標(biāo)。用藥期間記錄心絞痛發(fā)作情況,對比口服硝酸甘油用量,非致死性心肌梗死以及心性死亡的發(fā)生率。觀察藥物不良反應(yīng),尤其有無出血傾向。每日1次12導(dǎo)聯(lián)心電圖(ECG)常規(guī)檢查,心絞痛發(fā)作時(shí)即刻查ECG,對比治療前后靜息ECG變化,觀察治療前后24h動(dòng)態(tài)心電圖心肌缺血次數(shù)、持續(xù)時(shí)間和室性心律失常發(fā)生情況。心肌缺血以ST段水平或下斜型壓低為診斷標(biāo)準(zhǔn),在J點(diǎn)后0.08 s處壓低≥0.05mV,每次持續(xù)時(shí)間在1min以上,記錄治療前后ST段壓低發(fā)生的次數(shù)、 24h內(nèi)ST段壓低的總時(shí)間、24h內(nèi)心絞痛發(fā)作含化硝酸甘油片劑(每片0.5mg)的片數(shù)。

        1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:勞力型心絞痛分級改善>2級,缺血性ST段下移減少>0.10mV或者心絞痛分級改善I級,ST段恢復(fù)正常;好轉(zhuǎn):心絞痛改善I級,缺血性ST段下移減少(0.05~0.10)mV。自發(fā)型心絞痛在原生活習(xí)慣下,心絞痛完全控制,ECG改變同上為顯效;心絞痛次數(shù)減小,ECG改善為好轉(zhuǎn);心絞痛癥狀及ECG均無改善為無效。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。

        2 結(jié) 果

        2.1 臨床療效 觀察4周內(nèi)治療組無一例發(fā)生急性心肌梗死(AMI),對照組發(fā)生2例(6.67%)。治療組無死亡,對照組死亡4例,死亡4例均有糖尿病病史,且均為高危病人,死亡原因其中2例為高齡,肥胖老年病人,因嚴(yán)重持續(xù)性心肌缺血(缺血發(fā)作時(shí),心電圖多個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段水平型壓低達(dá)(2mm~4mm),誘發(fā)急性左心衰竭,經(jīng)搶救無效死亡。另2例病人因心絞痛誘發(fā)心室顫動(dòng)死亡(其中1例原有心肌梗死病史)。治療組顯效20例(66.67%),好轉(zhuǎn)6例(20.00%),無效4例(13.33%),總有效率86.67%。對照組顯效14例(46.67%),好轉(zhuǎn)5例(16.67%),無效11例(36.67%),總有效率63.33%。兩組總有效率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2 不良反應(yīng) 治療組4例因注射部位過淺,出現(xiàn)皮下淤血斑,其中1例表現(xiàn)皮下血瘡,改換注射部位后逐漸吸收。

        2.3 兩組治療前后臨床觀察指標(biāo)比較(見表1)

        3 討 論

        冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂及所伴隨的血小板黏附聚集及血栓形成,是UAP和其他急性動(dòng)脈綜合征(Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死)猝死的病理生理機(jī)制。而冠狀動(dòng)脈介入性治療及搭橋術(shù)均屬有創(chuàng)性治療,在基層難以開展,且有些病人也難以接受。

        低分子肝素為從肝素分離或降解而來,分子質(zhì)量4000D~6000D,抗凝作用強(qiáng),生物利用度高,半衰期為普通肝素的(2~4)倍,不易引起出血和血小板減少。目前主張對不穩(wěn)定型心絞痛的高危病人應(yīng)積極治療,除使用阿司匹林等治療,并主張采用低分子肝素代替普通肝素。

        本組研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)在使用阿司匹林的基礎(chǔ)上,加用低分子肝素治療UAP,療效好,無嚴(yán)重出血??娠@著減少UAP病人缺血的發(fā)生率、缺血嚴(yán)重程度、缺血總時(shí)間及缺血所伴隨的室性心律失常,減少硝酸甘油的用量,對控制心絞痛發(fā)作及防止AMI均有良好療效,總有效率達(dá)86.67%,明顯高于對照組的63.33%(P<0.05)。

        總之,低分子量肝素治療UAP,療效滿意,方法簡單,使用方便,安全,用藥期間無需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測,值得臨床推廣。

        作者簡介:韓文麗(1965—),女,畢業(yè)于長治醫(yī)學(xué)院,副主任醫(yī)師,現(xiàn)工作于山西省太原市中心醫(yī)院(郵編:030008)。

        (本文編輯 郭懷印)

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