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        肌鈣蛋白I與慢性充血性心力衰竭病人心室重構(gòu)、心功能的關(guān)系探討

        2007-12-31 00:00:00武振林

        摘要:目的 探討慢性充血性心力衰竭(CHF)病人血清心肌肌鈣蛋白I(cTn I)與心室重構(gòu)、心功能的關(guān)系。方法 對(duì)59例CHF(NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)~Ⅳ級(jí))病人分別于入院后第2天抽血測(cè)量cTn I水平,同時(shí)觀察分析病人左心房?jī)?nèi)徑(LAd)、左心室內(nèi)徑(LVd)、室間隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)作為心室重構(gòu)的指標(biāo)。結(jié)果 隨著心功能的惡化血清cTn I濃度在升高,與健康對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與cTn I正常組比較,cTn I升高組LAd,LVd,IVS,LVPW均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血清cTn I的監(jiān)測(cè)對(duì)判斷心力衰竭病人心肌損傷是一個(gè)高度敏感和特異指標(biāo),對(duì)判斷心功能障礙的嚴(yán)重程度也有一定價(jià)值。

        關(guān)鍵詞:慢性充血性心力衰竭;肌鈣蛋白 I;心室重構(gòu)

        中圖分類號(hào):R541.6 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1349(2007)12-1264-02

        心臟心肌肌鈣蛋白l(cTn I)檢測(cè)是近年來(lái)心血管疾病研究領(lǐng)域中的一項(xiàng)重要進(jìn)展,已先后用于診斷急性心肌梗死、估計(jì)梗死面積、判斷溶栓效果、預(yù)測(cè)不穩(wěn)定型心絞痛預(yù)后、判斷超常耐力鍛煉對(duì)心肌的影響和高血壓病病人運(yùn)動(dòng)負(fù)荷時(shí)的心肌損害等方面,但在充血性心力衰竭(CHF)方面研究的并不多。本文旨在探討cTn I與CHF病人心事重構(gòu)、心功能的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2006年4月—2007年4月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人59例,其中男27例,女32例,年齡41歲~74歲(52.4歲±6.1歲)。按美國(guó)紐約心臟學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),心功能Ⅲ級(jí)24例,Ⅳ級(jí)35例。排除急慢性感染性疾病、心肌炎、急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛。另設(shè)健康對(duì)照組22名均為我院健康體檢者。

        1.2 方法

        1.2.1 cTn I的測(cè)定 病人人院后第2天空腹采靜脈血,3000r/min離心分離血清,采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定cTn I,試劑盒購(gòu)自Beckman公司,以cTn I大于0.16ng/mL分為cTn I升高組和正常組。

        1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢查 測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑(LAd)、左心室內(nèi)徑(LVd)、左心室后壁厚度(LVPW)、室間隔厚度(IVS)

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。所得以數(shù)據(jù)均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 病例組與健康對(duì)照組cTn I水平比較(見(jiàn)表1)

        2.2 cTn I正常組與cTn I升高組心臟參數(shù)比較(見(jiàn)表2)

        3 討 論

        CHF是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病,是各種病因?qū)е滦募p傷的最后結(jié)果。一旦發(fā)生CHF,即使沒(méi)有其他損傷的情況下,也會(huì)有心肌細(xì)胞損傷。徐巖等認(rèn)為CHF病人有心肌壞死現(xiàn)象,這種階段性灶性壞死現(xiàn)象參與了心力衰竭的進(jìn)行性惡化過(guò)程,而cTn I是反映心肌損傷、壞死的特異性指標(biāo),是心臟特異性結(jié)構(gòu)蛋白,伴隨心肌細(xì)胞的損傷而釋放人血,可用來(lái)檢測(cè)心肌損傷,是心肌細(xì)胞損傷的標(biāo)志。本組研究發(fā)現(xiàn),隨著心功能的惡化,cTn I在升高,由于排除了心肌梗死引起的CHF,說(shuō)明CHF時(shí)同樣存在著心肌損傷。神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫損傷等病理機(jī)制及缺血、缺氧致使CHF時(shí)心肌細(xì)胞膜受損,又由于cTn I分子量小,更易從心肌細(xì)胞彌散出來(lái),在心肌細(xì)胞損傷早期,游離于細(xì)胞漿中cTn I釋出細(xì)胞外,使血清cTn I水平升高。惡化、頑固性心力衰竭時(shí),以固定形式存在的cTn I不斷釋出血清水平持續(xù)升高。有研究發(fā)現(xiàn),慢性心力衰竭病人cTn I的升高并非冠狀動(dòng)脈缺血所致,而與心力衰竭本身有關(guān),確切機(jī)制尚不明確。cTn I增高可能與長(zhǎng)期心力衰竭、心臟擴(kuò)大、心肌內(nèi)血管間隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌變性、纖維化及出現(xiàn)小塊的非鄰近區(qū)域的心肌壞死有關(guān),其心肌損傷是心力衰竭的結(jié)果。

        本研究結(jié)果顯示,與cTn I正常組相比,cTn I升高組LAd,LVd顯著增高(P<0.05),IVS,LVPW顯著降低(p<0.05)。隨著血清cTn I增高,心腔呈擴(kuò)大趨勢(shì),心壁厚度呈現(xiàn)下降趨勢(shì),心臟出現(xiàn)離心性肥厚傾向。血清cTn I所反映的微小心肌損傷可引起心肌重構(gòu),CHF病人血清cTn I升高的最后共同通路是心肌細(xì)胞的損傷和死亡,并最終損傷心肌的收縮裝置,減少存活心肌細(xì)胞總數(shù),導(dǎo)致心肌重構(gòu)。

        血清cTn I的監(jiān)測(cè)對(duì)判斷心力衰竭病人心肌損傷是一個(gè)高度敏感和特異指標(biāo),對(duì)于判斷心功能障礙的嚴(yán)重程度也有一定

        作者簡(jiǎn)介:武振林(1973—),男,畢業(yè)于山西醫(yī)科大學(xué),主治醫(yī)師,現(xiàn)工作于山西省曲沃縣人民醫(yī)院(郵編:043400)。

        (本文編輯 郭懷印)

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