摘要：目的 研究奧扎格雷鈉對進展型缺血性腦卒中病人血清高敏CIL應蛋白(hs-CRP)的影響。方法 將98例進展型缺血性腦卒中病人隨機分為治療組(50例)與對照組(48例)。對照組按神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療，治療組在對照組治療基礎上加用奧扎格雷鈉160mg／d。觀察兩組療效及病人血清h6一CRP的水平。結果 治療組治療后血清hs-CRP的水平與治療前比較顯著降低(P＜0.05或P＜0.01)；與對照組治療后比較也有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。結論 缺血性腦卒中病人體內(nèi)存在著炎癥反應，奧扎格雷鈉具有抗炎、穩(wěn)定斑塊的作用，可應用于缺血性腦卒中的防治。

關鍵詞：奧扎格雷鈉；腦卒中；高敏C反應蛋白

中圖分類號：R743.3 R255.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349(2007)12-1275-02

進展型腦卒中(progres，sive stroke，PS)在腦血栓形成中是比較難治的類型，由于局限性神經(jīng)功能缺失癥狀漸進性加重，發(fā)病后48h～72h內(nèi)不斷進展，預后較差，死亡率高。我院在抗血小板及抗凝治療的基礎上加用奧扎格雷鈉治療進展性腦卒中效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 98例病人均為2006年1月—2007年6月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的進展型腦卒中病人。全部病例均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的缺血性腦血管病診斷標準，經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(MRI)檢查診斷證實。人院時間均在發(fā)病后8h～72h內(nèi)，隨機分為兩組，治療組50例，男28例，女22例，年齡(65.3±8.3)歲，發(fā)病到加重時間為(27.0±9.5)h；對照組48例，男25例，女23例，年齡(66.5±8.6)歲，發(fā)病到加重時間為(29.0±8.9)h。兩組病人在性別、年齡、伴發(fā)疾病和發(fā)病情況等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，且均排除外傷、感染、腫瘤、炎癥及自身免疫性疾病等。

1．2 治療方法 兩組病人均給予神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療，如脫水、抗血小板、抗凝、腦保護、改善腦循環(huán)等藥物。治療組加用奧扎格雷鈉160mg(海南碧凱藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，商品名：晴爾)溶入250mL生理鹽水，緩慢靜脈輸注，每日1次，療程14d。兩組輔助治療相同，如控制高血壓、高血糖、維持水電解質(zhì)平衡、防治感染及營養(yǎng)支持等。

1．3 療效判定標準 兩組均在治療前及治療后7d，14d判定神經(jīng)功能缺失癥狀，按1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺失程度評分標準》判定，基本痊愈：功能缺損評分平均減少90％～100％，病殘程度0級；顯著進步：功能缺損評分減少46％～89％，病殘程度(1～3)級；好轉：功能缺損評分減少16％～45％；無效：功能缺損評分減少或增加15％或缺損評分增加。

1．4 高敏C反應蛋白(hs-CRP)檢測 兩組均于治療前、治療7d、14d后抽取清晨空腹靜脈血5mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清hs-CRP。

1．5 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(x±S)表示，組間比較用t檢驗，率的差異采用x²檢驗。

2 結 果

2．1 兩組臨床療效比較(見表1)

2．2 兩組病人治療前后hs-CRP變化(見表2)

3 討 論

缺血性進展型腦卒中是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48h內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重，屬難治性腦血管病，致殘率、死亡率較一般卒中為高，其臨床表現(xiàn)往往發(fā)病時較輕，隨著時間的延長，癥狀逐漸加重，可表現(xiàn)為完全性卒中。動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中最重要的病因，在動脈硬化或動脈炎基礎上合并動脈痙攣或血液內(nèi)凝血因子改變使血液自凝。該病腦梗死形成有一個發(fā)展過程，梗死灶首先在缺血中心形成，周圍則形成缺血半暗帶，然后病灶由小變大，癥狀由輕變重。

越來越多的證據(jù)表明動脈粥樣硬化形成、發(fā)展過程極可能是一種炎癥性反應過程。炎癥反應的激活可致斑塊不穩(wěn)定，觸發(fā)急性缺血性腦卒中的發(fā)生及其逐步進展加重。hs-CRP是一種非特異性的急性時相蛋白，當組織損傷、缺血、缺氧時其血清濃度急劇快速升高。hs-CRP在炎性反應或組織損傷發(fā)生后(6～8)h開始升高，(24～48)h達峰值，可升高到平時的(100～1000)倍，是易于檢測的急性期炎癥標志物。本組病人治療前的hs-CRP檢測均于發(fā)病后48h內(nèi)，可發(fā)現(xiàn)進展型腦卒中病人于48 h內(nèi)hs-CRP已明顯升高，7d達高峰，血清hs－CRP水平的增高提示血液中促炎癥細胞因子的含量和活性增加，從而意味著體內(nèi)炎癥反應的強烈程度。如果缺血性腦卒中炎性反應過強，可導致缺血區(qū)梗死范圍的擴大和腦組織損傷的加重。

有學者認為hs-CRP增高為動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的標志，是缺血性卒中預后不佳的獨立危險因素。本組進展型腦卒中病人7d內(nèi)血清hs-CRP的濃度明顯持續(xù)增高，提示腦梗死后持續(xù)炎癥反應可能是其發(fā)生機制之一。而經(jīng)奧扎格雷鈉治療后hs-CRP顯著降低，表明奧扎格雷鈉可通過抑制hs-CRP表達而有效抑制腦卒中的進展，

奧扎格雷鈉為強力血栓素A₂(TXA₂)合成酶抑制劑，能夠有效地阻斷TXA₂合成酶的生成，同時促進前列環(huán)素(PGl₁)合成酶的產(chǎn)生，從而強力抑制血小板聚集，改善腦循環(huán)，增加梗死區(qū)周圍半暗帶血液供應，促進神經(jīng)細胞功能恢復。本觀察顯示治療組總有效率顯著高于對照組，說明在抗血小板等常規(guī)治療的基礎上，奧扎格雷鈉可有效治療進展型卒中，奧扎格雷鈉具有抗炎、穩(wěn)定斑塊的作用，可應用于進展型缺血性腦卒中的防治。

作者簡介：孫麗，女，副主任醫(yī)師，副教授，碩士，現(xiàn)工作于山東省青島市中心醫(yī)療集團(郵編：266042)；李海燕，現(xiàn)工作于山東省青島市中心醫(yī)療集團。

(本文編輯 郭懷印)