摘要：目的 研究2型糖尿病下肢血管病變炎癥因子及丹參對(duì)炎癥因子的干預(yù)作用。方法 將2型糖尿病下肢血管病變病人56例分為兩組，對(duì)照組28例予以基礎(chǔ)治療，治療組28例在基礎(chǔ)治療上加丹參治療，另選糖尿病未合并下肢血管病變者20例為非治療組。結(jié)果 糖尿病合并下肢血管病變者炎癥因子C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-a)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)明顯高于非治療組；治療組治療后炎癥因子明顯低于對(duì)照組。結(jié)論 2型糖尿病下肢血管病變病人炎癥因子明顯升高，丹參能明顯減低炎癥因子。

關(guān)鍵詞：糖尿?。谎懿∽?；炎癥因子；丹參

中圖分類號(hào)：19587.1 R255.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1672-1349(2007)12-1177-02

糖尿病下肢血管病變是糖尿病主要并發(fā)癥之一，也是并發(fā)糖尿病足的主要因素。其血管病理改變主要是血管狹窄、血栓形成、局部循環(huán)障礙，其病變基礎(chǔ)是血管粥樣硬化。臨床表現(xiàn)為：肢體皮膚干燥，彈性差，皮色變暗。手足麻木、刺痛，間歇性跛行及休息痛，動(dòng)脈波動(dòng)減弱或消失等，嚴(yán)重者可引起手足潰爛、感染化膿甚至壞死，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量及生命。糖尿病下肢血管病變機(jī)制目前尚不清楚，本研究試圖觀察糖尿病下肢血管病變病人代表性炎癥因子C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-a)、白細(xì)胞介素－6(IL－6)水平及丹參對(duì)其干預(yù)作用。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 人選標(biāo)準(zhǔn) 人選者均為2型糖尿病病人伴有下述癥狀之一，手足麻木、刺痛、冷感，間歇性跛行及休息痛。查體：足背或脛后或胭動(dòng)脈波動(dòng)減弱或消失。全部病例經(jīng)B超證實(shí)存在下肢動(dòng)脈、靜脈血管病變。排除嚴(yán)重心腦腎病變及肝功能不全、嚴(yán)重出血性病變、嚴(yán)重全身感染、腫瘤、免疫性疾病。

1．2 一般資料 選擇2型糖尿病合并下肢血管病變病人56例，其中男28例，女28例，年齡(63.5±2.6)歲，隨機(jī)分為治療組(18例)與對(duì)照組(28例)。兩組年齡、性別、基礎(chǔ)病變差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。另選2型糖尿病未合并下肢血管病變者20例為非治療組。

1．3 方法

1．3．1 標(biāo)本處理 非治療組采血1次。治療組與對(duì)照組分別在治療前后各采血1次。檢測各組CRP，TNF-a，IL-6的含量。方法：于清晨空腹肘靜脈采血4mL，置于試管中離心10min，分離血清后分裝于3個(gè)試管中，置于-70℃冰箱中保管。

1．3．2 TNF-a，IL-6測定 TNF-a，IL-6測定均采用ELISA法。血清TNF-a測定試劑盒由上海森雄公司提供，血清IL-6測定試劑盒由北京解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放射免疫所提供，由本院科研室測定。

1．3．3 血清CRP測定 血清CRP采用膠乳免疫增強(qiáng)比濁法試劑盒，試劑盒由北京解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放射免疫所提供，在日立7170全自動(dòng)生化分析儀上檢測。所有病人治療前后都監(jiān)測肝腎功能情況，由我院檢驗(yàn)科測定。

1．3．4 治療方法 治療組予以常規(guī)治療加丹參注射液30mL，1次／日，靜脈輸注，療程15d。對(duì)照組采用常規(guī)治療。

1．4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)下肢缺血癥狀的輕重劃分等級(jí)。天效：治療前后無變化者；有效：部分改善(靜息痛、冷感或麻木感部分減輕，間歇性跛行的行走距離較治療前增加1倍或1倍以上)；顯效：明顯改善(靜息痛、冷感或麻木感明顯減輕或消失，間歇性跛行的行走距離較治療前增加2倍或2倍以上)；惡化：癥狀加重(靜息痛、冷感或麻木感加重，間歇性跛行的行走距離較治療前縮短)。

1．5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)量資料比較采用配對(duì)‘檢驗(yàn)及單因素方差分析。

2 結(jié) 果

2．1 患肢缺血癥狀的改善(見表1)

2．2 2型糖尿病下肢血管病變炎癥因子CRP，TNF-a，IL-6的水平及丹參干預(yù)效果 治療組、對(duì)照組治療前與非治療組比較CRP，TNF-a，IL－6明顯增高；治療組、對(duì)照組兩組治療前比較CRP，TNF-a，IL-6無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但治療后比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。

2．3 不良反應(yīng) 觀察期間病人肝腎功能無異常，無不適感。

3 討 論

CRP是一種敏感的、非特異性的炎癥標(biāo)志物，與炎癥程度相關(guān)，它是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因子；IL-6屬細(xì)胞因子類炎性遞質(zhì)，它的升高可加重炎性反應(yīng)，使血管斑塊不穩(wěn)定，導(dǎo)致血栓形成；腫瘤壞死因子能引起細(xì)胞壞死、新生血管形成，血栓形成。本研究結(jié)果顯示：2型糖尿病下肢血管病變的病人炎癥因子CRP，TNF-a，IL-6明顯高于未合并下肢血管病變者，說明下肢血管病變過程，炎癥起重要作用，它在不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生、演變及破裂中起著至關(guān)重要作用，符合糖尿病血管病變演變的機(jī)制。

丹參是我國傳統(tǒng)的活血化瘀中藥，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)具有抑菌、抑腫瘤、抗凝血以及改善微循環(huán)的作用。在心血管及消化內(nèi)科的多種研究中證明丹參可顯著降低CRP，TNF-a，IL-6水平，具有抑制炎性反應(yīng)，抑制血小板聚集，阻止血栓形成的作用。甚至有研究證實(shí)丹參可明顯抑制或下調(diào)動(dòng)脈壁血管細(xì)胞黏附分子表達(dá)，能穩(wěn)定并縮小血管斑塊。本研究進(jìn)一步證實(shí)丹參具有較強(qiáng)清除CRP，TNF-a，IL-6作用。丹參通過降低炎癥因子，有力地改善病人下肢血液循環(huán)，防止疾病進(jìn)一步發(fā)展，減輕病人臨床癥狀。

當(dāng)然，糖尿病合并下肢血管病變機(jī)制復(fù)雜，本研究主要從炎癥因子一個(gè)方面進(jìn)行探索，對(duì)糖尿病合并下肢血管病變發(fā)展階段與炎癥因子水平的相關(guān)性未曾深入探索；而且丹參對(duì)糖尿病合并下肢血管病變治療的其他作用機(jī)制有待進(jìn)一步觀察。

作者簡介：李芳平(1974—)，女，畢業(yè)于湖南中醫(yī)藥大學(xué)，主治醫(yī)師，碩士研究生，現(xiàn)工作于中國人民解放軍第四五八醫(yī)院(郵編：510602)；寧艷輝，工作于中國人民解放軍第四五八醫(yī)院。

(本文編輯 郭懷印)