摘要：目的探討一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)影像學及臨床特點。方法對36例DEACMP病人的急性期、假愈期、恢復期的頭部CT/磁共振成像(MRI)、腦電圖(EEG)及臨床表現(xiàn)進行回顧性分析。結(jié)果本組病例，假愈期為(11.2±4.6)d，經(jīng)治療30d內(nèi)基本痊愈13例(36.11％)，顯著好轉(zhuǎn)15例，總有效率77.78％。結(jié)論DEACMP的影像學改變與病情輕重及預后相關(guān)，EEG對進一步的治療有指導價值，及時綜合治療可明顯改善預后。

關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病；影像學

中圖分類號：R595.1 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)12-1277－02

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayedeneephalopathyafteracute carbo～monoxide poisoning，DEACMP)是指急性一氧化碳中毒病人經(jīng)搶救意識恢復，經(jīng)歷2d～60d(平均14d)的“假愈期”，又突然出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神癥狀。其發(fā)生率占急性一氧化碳中毒病人的12％～30％，如此高的發(fā)病率給病人、家庭及社會帶來了極大的痛苦及經(jīng)濟負擔。臨床上目前尚無一種客觀的評價指標可以判定一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生，本文通過對36例DEACMP病人的影像學特點、EEG所見及臨床表現(xiàn)進行回顧性分析，以期尋找一種能夠預測急性一氧化碳中毒后，哪些病人是發(fā)生DEACMP高危者，以指導對該病的早期預防和全面綜合治療，提高病人的生存、生活質(zhì)量。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1一般資料DEACMP 36例均為1995年1月—2007年2月在我科住院的病人，符合以下診斷標準：①有明確的一氧化碳中毒病史；②發(fā)病初有昏迷病史；③經(jīng)救治意識恢復正常之后，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，包括高級神經(jīng)功能障礙、精神癥狀、錐體外系受損表現(xiàn)、錐體束征、腦神經(jīng)受損、周圍神經(jīng)損害等。36例中，男25例，女11例；年齡11歲～75歲(32.68歲±10.43歲)；假愈期8d-46d(11.2 d±4.6 d)；就診時間在出現(xiàn)DEACMP癥狀后(1～5)d；36例病人在急性一氧化碳中毒發(fā)病時均有昏迷病史，推測昏迷持續(xù)時間均在2h以上，最長達38h，其中淺昏迷23例，中度昏迷7例，深度昏迷6例：30例經(jīng)高壓氧治療3次～20次，6例未行高壓氧治療。

1．2 臨床表現(xiàn) 本組病人以行為異常為首發(fā)癥狀者19例(52.78％)，大小便失禁者28例(77.78％)。并相繼出現(xiàn)其他神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為認知功能障礙36例(100.00％)，精神異常(包括抑郁、緘默、興奮、躁動、幻覺)29例(80.56％)，步態(tài)異常Ⅱ例(30.56％)，肌張力異常14例(38.89％)，四肢無力9例(25.00％)，平衡障礙16例(44.44％)，靜止性震顫7例(19.44％)，癇樣發(fā)作1例(2.78％)，偏側(cè)肢體癱瘓2例(5.56％)，失語1例(2.78％)，聽神經(jīng)損害(包括耳鳴、耳聾、眼球震顫)3例(8.33％)。

1．3 影像學及腦電圖檢查急性期全部行頭部CT檢查，以除外其他病變。假愈期有9例行頭部CT檢查，其中3例可見雙側(cè)蒼白球卵圓形低密度改變，1例表現(xiàn)為單側(cè)蒼白球小片狀低密度區(qū)，邊界清楚；單側(cè)側(cè)腦室旁低密度改變2例，雙側(cè)側(cè)腦室旁低密度改變1例；CT未見異常者2例。出現(xiàn)DEACMP癥狀后，36例均行頭部CT檢查，雙側(cè)基底節(jié)(以蒼白球區(qū)為主)低密度灶16例(44.44％)，雙側(cè)側(cè)腦室旁低密度改變7例(19.44％)，兩側(cè)額葉皮質(zhì)下或半卵圓中心低密度改變21例(58.33％)，基底節(jié)與皮質(zhì)下白質(zhì)均存在低密度改變6例(16.67％)，無異常改變3例。有9例病人行頭部MRI檢查(包括頭部CT檢查無異常所見的3例病人)，兩側(cè)額葉皮質(zhì)下白質(zhì)及基底節(jié)異常信號者3例(包括1例CT檢查正常者)，大腦半球皮質(zhì)，海馬溝回萎縮者5例(包括1例CT檢查正常者)，未見異常者1例。恢復期有23例復查了頭部CT，21例有不同程度的腦室擴大和腦萎縮，16例存在局部軟化灶，以蒼白球、側(cè)腦室旁為主，1例位于大腦中動脈分布區(qū)。

1．4 腦電圖檢查 假愈期有19例行EEG檢查，均有不同程度的異常表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為廣泛的不規(guī)則高波幅δ波及/或θ波。DEACMP發(fā)病后有27例行EEG檢查，有13例各導聯(lián)以彌漫性δ波為基本節(jié)律，可見數(shù)量不等的θ波，α波基本消失或僅有少量不規(guī)則α活動；11例EEG各導聯(lián)以θ波為主，雜有數(shù)量不等的δ波或α活動；2例EEG表現(xiàn)以α為基本節(jié)律波，前頭部有較多的δ波或／和θ波；1例EEG上出現(xiàn)尖波。

1．5治療與轉(zhuǎn)歸均應(yīng)用高壓氧治療，輔以促進腦細胞功能恢復藥物，改善腦循環(huán)、解除腦血管痙攣以及預防并發(fā)癥，早期神經(jīng)功能康復訓練。視病情輕重不同，高壓氧治療應(yīng)堅持至病情完全逆轉(zhuǎn)或連續(xù)治療30次以上。本組34例病人發(fā)病至病情開始好轉(zhuǎn)時間為8d～93d，平均36.56 d;2例病人病情呈進行性加重。治療后30d內(nèi)病情開始好轉(zhuǎn)者28例(77.78％)，其中出院時已基本痊愈13例，顯著好轉(zhuǎn)15例。5例堅持院外治療(3～8)個月開始好轉(zhuǎn)；3例錐體外系癥狀嚴重者中，1例因合并大面積腦梗死死于多臟器功能衰竭，2例死于肺部感染。

本組觀察發(fā)現(xiàn)，急性期昏迷時間越長，昏迷程度越重，EEG早期表現(xiàn)越重，年齡越大，發(fā)生DEACMP的危險性就越高，且DEACMP臨床癥狀越重，本組3例死亡病人均存在此問題。假愈期越長，臨床治療效果越好。急性期高壓氧治療時間越早，治療時間越長，發(fā)生DEACMP的癥狀就越輕，DEACMP發(fā)病后再次高壓氧治療效果亦佳。但老年病人對高壓氧治療的依賴明顯差于低年齡病人，因病例數(shù)少，無法進行年齡分組對照研究。

2 討論

一氧化碳中毒后主要引起機體缺氧，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為敏感。主要表現(xiàn)為腦充血、水腫，大腦皮層第二、三層及皮層下白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，兩側(cè)蒼白球發(fā)生對稱性的軟化灶，大腦白質(zhì)可見廣泛的脫髓鞘變性。其可能的發(fā)病機制為大量的碳氧血紅蛋白(HbCO)使機體處于嚴重缺氧和能量代謝障礙，引起自身免疫異常、自由基損傷、脂質(zhì)過氧化反應(yīng)以及血管內(nèi)微血栓形成而導致DEACMP的發(fā)生。新近研究發(fā)現(xiàn)急性一氧化碳中毒時機體免疫功能亢進，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘。張萍等研究發(fā)現(xiàn)DEACMP病人治療前后血中白細胞介素－2(IL－2)、白細胞介素－4(IL－4)、白細胞介素－6(IL－6)有顯著變化，提示DEACMP的發(fā)病機制與神經(jīng)免疫損傷有關(guān)，免疫功能異常表現(xiàn)為先亢進，后降低。影像學所見亦支持免疫損傷學說。DEACMP的神經(jīng)影像學特點早期主要表現(xiàn)為對稱性的基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下白質(zhì)以及側(cè)腦室旁損害；后期則表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大及腦萎縮，局灶性軟化灶形成，本組病例不同時期的頭部CT或/和MRI亦表現(xiàn)有上述特征。并發(fā)現(xiàn)假愈期及DEACMP發(fā)病初期影像學表現(xiàn)的輕重與病情輕重和預后呈直接相關(guān)，影像學無異常表現(xiàn)者，臨床表現(xiàn)亦輕，恢復最快，預后最佳；皮質(zhì)下白質(zhì)損害、腦室旁損害者比底節(jié)區(qū)損害者易恢復，兩者或三者均有損害者恢復差。而恢復期影像學表現(xiàn)與病情輕重和愈后無相關(guān)性，影像學表現(xiàn)重者臨床上可完全無癥狀。

本組觀察發(fā)現(xiàn)，EEG可作為評估急性一氧分碳中毒病人是否可能轉(zhuǎn)化為遲發(fā)性腦病的客觀指標。對于有明確昏迷病史的病人，當其經(jīng)過積極搶救，完全清醒之后，應(yīng)動態(tài)觀察其EEG變化，若EEG各導聯(lián)持續(xù)有彌漫的θ波和/或δ波，應(yīng)警惕該病人是處于假愈期，應(yīng)向病人及家屬認真做好宣教工作，勸其不要放棄治療，待EEG有明顯改善，方可考慮終止治療；另外，高齡亦是容易發(fā)生DEACMP的危險因素，這可能與老年人大多存在腦血管病的基礎(chǔ)疾病有關(guān)。近年來，我院應(yīng)用EEG改變指導急性一氧化碳中毒病人的治療，取得可喜進步，使DEACMP的發(fā)病逐年下降，但因病例數(shù)過少尚無法進行同期對照研究。

DEACMP的早期臨床表現(xiàn)以高級神經(jīng)損害為主，常見有行為異常、尿便障礙、認知功能損害，隨病情進展即出現(xiàn)多種神經(jīng)功能損害的表現(xiàn)，本組病例亦符合該特點，36例病人在病程中均有認知功能損害。癡呆和帕金森綜合征是影響病人生活質(zhì)量的主要后遺癥。 本組觀察發(fā)現(xiàn)假愈期與DEACMP療效及病程有一定的相關(guān)性，假愈期越短，DEACMP的病程就越長，療效就越差，這與楊延芳等的報道一致。而這部分病人的影像學表現(xiàn)多為皮質(zhì)下白質(zhì)和底節(jié)區(qū)損害為主，且以底節(jié)區(qū)為重，臨床表現(xiàn)以錐體外系癥狀為主，推測與一氧化碳與鐵原子結(jié)合，異常沉積于蒼白球有關(guān)。更確切的發(fā)病機制還需進一步深入研究。

文獻報道，該病的治療總有效率為92.4％～97.2％。DEACMP一經(jīng)確診，就應(yīng)盡快進行高壓氧及綜合治療。本組經(jīng)上述治療，總有效率為91.67％，與文獻結(jié)果相近，死亡3例，均為錐體外系癥狀嚴重者，其中1例合并大面積腦梗死。說明及早綜合治療，可以明顯改善該病的預后，提高病人的生存質(zhì)量。

作者簡介：高天池(1957—)，男，畢業(yè)于長治醫(yī)學院，副主任醫(yī)師，現(xiàn)工作于山西省晉城市澤州醫(yī)院(郵編：048000)。

(本文編輯 郭懷印)