摘要:目的 研究ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后ST段抬高的相關(guān)因素及臨床事件的發(fā)生情況。方法 將102例STEMI急診PCI病人分為抬高的ST段下降幅度小于50%組(A組)與大于50%組(B組),分析STEMI急診PCI后2h內(nèi)ST段抬高的最高導(dǎo)聯(lián)的ST段下降幅度的相關(guān)因素及其與臨床事件發(fā)生的關(guān)系。結(jié)果 A組與B組比較,A組年齡較大、前壁心肌梗死較多、心功能Killip分級≥Ⅱ級較多、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值較高、PCI術(shù)后院內(nèi)發(fā)生嚴重心力衰竭、惡性心律失常、梗死后心絞痛、心源性死亡較多(P<0.05)。結(jié)論 對心電圖抬高的ST段下降幅度的分析是一項相對簡單、可行性較好的心肌組織水平的再灌注評估指標(biāo),入院Killip分級≥Ⅱ級、前壁心肌梗死是心電圖抬高的ST段下降幅度小于50%的獨立預(yù)測因素。
關(guān)鍵詞:心肌梗死;血管成形術(shù);經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)
中圖分類號:R542.2 R256.2 文獻標(biāo)識碼:B 文章編號:1672-1349(2007)12-1248-02
ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)或溶栓治療后,有部分病人即使梗死相關(guān)血管(IRA)血流恢復(fù)為了IMIⅢ級也會出現(xiàn)心肌組織水平的再灌注不良,IRA支配的心肌組織不能得到充分灌注,可使心肌梗死面積擴大,臨床上可表現(xiàn)為心功能進行性惡化、發(fā)生心力衰竭的增多、住院病死率和再次心肌梗死率增加,病人的預(yù)后將更差。因而應(yīng)重視對心肌組織水平的再灌注狀態(tài)的評估,對心電圖抬高的ST段下降幅度的分析是一項相對簡單、可行性較好的心肌組織水平的再灌注的評估指標(biāo)?,F(xiàn)探討STFEMI急診PCI后心電圖抬高的ST段下降幅度的相關(guān)影響因素及對臨床預(yù)后的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),持續(xù)胸痛超過30min,含服硝酸甘油不緩解,心電圖相鄰兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢體導(dǎo)聯(lián)≥1mm,胸導(dǎo)聯(lián)≥2mm。分析本院首次發(fā)生急性心肌梗死于12h內(nèi)行急診PCI(排除左主干病變及嚴重肝腎疾病)且資料完整者102例,其中男79例,女23例,年齡34歲~81歲(58.97歲±12.56歲),其中前壁心肌梗死42例,非前壁心肌梗死60例;胸痛到球囊擴張時間1.0h~13.9h(4.3h±3.9h)。
1.2 治療術(shù)前用藥、冠狀動脈造影情況 術(shù)前均嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg。術(shù)中原則上只干預(yù)梗死相關(guān)血管,由兩位以上有經(jīng)驗的介入醫(yī)師確定病變性質(zhì)及程度。
1.3 心電圖分析 由兩位以上有經(jīng)驗的醫(yī)師分析術(shù)前及術(shù)后2h內(nèi)的心電圖,測量sr段抬高導(dǎo)聯(lián)中最高導(dǎo)聯(lián)的ST段。分為心電圖抬高的Sr段下降幅度大于50%組(A組)及ST段下降幅度小于50%組(B組)。A組29例,B組73例。
1.4 心臟主要不良事件(MACE) 心源性死亡、嚴重心力衰竭、再次心肌梗死、惡性心律失常。嚴重心力衰竭:Killip分級≥Ⅱ級。惡性心律失常:持續(xù)性室速、室顫、高度房室傳導(dǎo)阻滯。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間計量資料均數(shù)的比較采用t檢驗。兩組間計數(shù)資料的比較采用x2檢驗。用多因素Logistic逐步回歸分析心電圖抬高的ST段下降幅度的相關(guān)因素及對,臨床預(yù)后的影響。計算OR值及95%可信區(qū)間。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。所有數(shù)據(jù)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPKS11.5處理。
2 結(jié) 果
2.1 兩組臨床資料比較(見表1)
2.2 PCI術(shù)后院內(nèi)發(fā)生心臟主要不良事件(見表2)
2.3 心電圖抬高的ST段下降幅度小于50%的獨立預(yù)測因素
將從胸痛發(fā)作到球囊擴張時間、入院Killip分級≥Ⅱ級、是否是前壁心肌梗死、年齡、性別、糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙史、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值等變量引入方程,應(yīng)用多因素Logistic逐步回歸分析法,分析結(jié)果顯示:從胸痛發(fā)作到球囊擴張時間、入院Killip分級≥Ⅱ級、前壁心肌梗死是心電圖抬高的ST段下降幅度小于50%的獨立預(yù)測因素。詳見表3。
3 討 論
急性心肌梗死病人中約有50%的死亡是在梗死后的60min內(nèi),其主要原因是致命性心律失常。急診PCI是目前治療AMI的首選方法。然而,即使成功的急診PCI使冠狀動脈血流恢復(fù),仍有部分病人心肌本身并沒有得到充分的再灌注,冠狀動脈血流恢復(fù)至TIMl3級也并非表示心肌組織完全再灌注。
近年來有更多心肌組織再灌注的研究方法,如心肌聲學(xué)造影(MCE)、TIMI心肌灌注分級、心臟磁共振和血流儲備等,但這些方法較復(fù)雜,需較昂貴的儀器設(shè)備。有研究顯示急性心肌梗死溶栓后ST段回落幅度不良者30d與1年的死亡率、心功能不全的發(fā)生率顯著增高。Feldman等L3j的研究提示,STE-MI經(jīng)PCI后ST段回落幅度不良者由冠狀動脈內(nèi)多普勒血流測定的冠狀動脈內(nèi)血流速度儲備有減少等特點,反映其心肌組織灌注不良,核素掃描顯示梗死面積擴大。
因此,急性心肌梗死再灌注治療后的心電圖ST段回落幅度可反映心肌組織水平的灌注狀態(tài),相對于只能反映心外膜冠狀動脈內(nèi)血流狀態(tài)的TIMI血流分級來說,更能反映心肌組織再灌注情況,而對心電圖ST段抬高的最高導(dǎo)聯(lián)的S廠段下降幅度的分析是一項相對簡單、可行性較好的心肌組織水平的再灌注的評估指標(biāo)。
本研究結(jié)果顯示,STFEMI經(jīng)PCI術(shù)后心電圖抬高的Sr段下降幅度小于50%組:年齡較大、前壁心肌梗死較多、心功能Kil|ip分級≥Ⅱ級較多、肌酸激酶同工酶峰值較高、從癥狀發(fā)作到球囊擴張時間較長;PCI術(shù)后院內(nèi)發(fā)生嚴重心力衰竭較多、惡性心律失常較多、梗死后心絞痛較多、心源性死亡較多ST從胸痛發(fā)作到球囊擴張時間、入院Killip分級≥Ⅱ級、前壁心肌梗死是心電圖抬高的ST段下降幅度小于50%的獨立預(yù)測因素,與文獻報道相似。因此,發(fā)生AMI后早期識別預(yù)后不良病人并予積極干預(yù)是很重要的,而體表心電圖是臨床工作中的常規(guī)檢查,其內(nèi)涵的信息量很大,是評價心肌組織水平再灌注指標(biāo)之一。
隨著急救事業(yè)的迅速發(fā)展和醫(yī)院綠色通道的開通,病人可盡早抵達醫(yī)院,快速進入治療程序,在發(fā)生室性心動過速、室顫等致命性心律失常高危時間前獲得積極地救治,發(fā)生急性心肌梗死后早期識別預(yù)后不良病人并且予積極干預(yù),使病人從溶栓和PCI甚至CABG血管再灌注中獲益,降低惡性臨床事件發(fā)生率是可以實現(xiàn)的。
作者簡介:李瑜林,現(xiàn)工作于山西省太原市中心醫(yī)院(郵編:030009);楊麗峰、薛偉珍、姜兆秀、陳小平、馬登峰,工作于山西省太原市中心醫(yī)院。
(本文編輯 郭懷印)