摘要：目的 觀察依那普利聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇46例頑固性心力衰竭病人，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依那普利和小劑量多巴胺，4周為1個(gè)療程，對(duì)比治療前后臨床表現(xiàn)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，全面評(píng)估心功能。結(jié)果治療后總有效率為95.7％，LVEF由治療前的(38.5±11.2)％增至(49.7±7.3)％(P＜0.05)，無(wú)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 依那普利與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用能徹底、全面抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，顯著改善心功能，安全有效。

關(guān)鍵詞：心力衰竭，頑固性；依那普利；多巴胺

中圖分類號(hào)：R541.6 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C 文章編號(hào)：1672-1349(2007)12-1271-02

充血性心力衰竭(CHF)是各種心臟病的終末階段，是臨床極為常見的危重病癥，尤其是頑固性心力衰竭病情復(fù)雜，常伴有腦、肝、腎、肺等重要臟器功能障礙，預(yù)后不良，病死率高，但合理治療可使病情改善。我院應(yīng)用依那普利與小劑量多巴胺治療頑固性心力衰竭取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料46例GHF病人中，男30例，女16例；年齡(52～80)歲；其中冠心病14例，高血壓性心臟病12例，擴(kuò)張性心肌病8例，風(fēng)濕性心臟病6例，肺源性心臟病6例；病程(1～26)年；合并糖尿病者4例，合并心房顫動(dòng)者11例。多因勞累、呼吸道感染、心律失常、風(fēng)濕活動(dòng)、自行停藥等誘發(fā)或加重。入院時(shí)均給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療，療效差或無(wú)效，最后診斷為頑固性心力衰竭。按照NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)26例，Ⅳ級(jí)20例；心率(60～122)/min，血壓(90～170)/(60～100)mmHg(1mmHg=0.133kPa)；血肌酐(59～192)pmol/L。排除雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐＞225μmol/L、血鉀＞5.5mmol/L、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥過(guò)敏、收縮壓＜90mmHg的病人。

1．2 方法 在休息、限鈉、抗感染、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、糾正水電解質(zhì)紊亂等治療的基礎(chǔ)上加用依那普利2.5mg口服，每日1次，每周調(diào)整1次用量，最大劑量為20mg，每日1次。同時(shí)加用小劑量多巴胺(10～20)mg，用5％葡萄糖液稀釋(合并糖尿病者給予相應(yīng)胰島素對(duì)抗)，以(2～5)μg/(kg·mAn)的速度靜脈輸注，每日1次。所有病人治療前及治療4周后查超聲心動(dòng)圖，測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1．3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：呼吸困難明顯好轉(zhuǎn)，咳嗽、發(fā)紺、水腫、肝大明顯減輕，肺部啰音消失或基本消失，心功能改善2級(jí)；有效：呼吸困難好轉(zhuǎn)，肺部啰音減少，心功能改善1級(jí)；無(wú)效：未達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn)者。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 心功能變化 46例中，顯效23例(50.0％)，有效21例(45.7％)，無(wú)效2例(4.3％)，總有效率95.7％。治療后LVEF由(38.5±11.2)％增至(49.7±7.3)％(P＜0.05)。

2．2 不良反應(yīng) 部分病人血壓有所下降，但均在正常范圍。有7例出現(xiàn)干咳癥狀，但癥狀較輕，可以耐受。

3 討 論

頑固性心力衰竭是CHF的終末階段，其發(fā)生發(fā)展與腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)持續(xù)而過(guò)度激活有關(guān)。RAAS激活使心臟負(fù)荷增加，外周血管阻力增高，血管收縮，水鈉潴留，心輸出量下降。另外，通過(guò)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)過(guò)度激動(dòng)血管緊張素Ⅱ1型受體(AT₁受體)，增加心肌基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)金屬蛋白酶的表達(dá)，引起心肌細(xì)胞肥厚，膠原沉積和心肌纖維化；促進(jìn)細(xì)胞壞死和細(xì)胞凋亡；產(chǎn)生和釋放過(guò)氧化物，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)。依那普利通過(guò)抑制血管緊張素I(AngI)轉(zhuǎn)化為AngⅡ，逆轉(zhuǎn)心室肥厚，延緩心力衰竭發(fā)展，從而改善心功能。由于依那普利有降低血壓及對(duì)腎功能的影響，故應(yīng)從小劑量開始，監(jiān)測(cè)血壓變化，及時(shí)調(diào)整劑量，定期復(fù)查腎功能，注意血肌酐及血鉀變化。在頑固性心力衰竭時(shí)腎血流灌注的降低及腎小球旁器中B₁交感受體的刺激是RAAS激活的主要機(jī)制。改善腎血流灌注是阻斷RAAS持續(xù)過(guò)度激活，防止心力衰竭惡化的關(guān)鍵。為此，本組同時(shí)給予小劑量多巴胺，通過(guò)興奮多巴胺受體，選擇性地使腎血管擴(kuò)張，增加腎血流灌注，達(dá)到阻斷RAAS的激活，改善心功能。兩藥相加能徹底、全面地抑制RAAS的激活，因斷由RAAS過(guò)度激活導(dǎo)致頑固性心力衰竭的這一主要環(huán)節(jié)，有效地防止心力衰竭的進(jìn)一步發(fā)展。臨床結(jié)果顯示，依那普利與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用治療頑固性心力衰竭，能顯著改善心功能，有效率達(dá)95.7％，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。

作者簡(jiǎn)介：宣存富(1964—)，男，畢業(yè)于大同醫(yī)學(xué)專科學(xué)校，主治醫(yī)師，現(xiàn)工作于山西省朔州市朔城區(qū)人民醫(yī)院(郵編：036002)。

(本文編輯 郭懷印)