中圖分類號(hào)：R595.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C 文章編號(hào)：1672－1349(2007)12－1287－02

氬氣為一惰性氣體，所致氬性中毒少見(jiàn)，同時(shí)7例中毒更罕見(jiàn)。現(xiàn)將我院收治的7例因液態(tài)氬泄漏導(dǎo)致氬氣中毒及1例出現(xiàn)氬氣中毒后遲發(fā)性腦病的病例資料報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料7例病人均為男性，化工廠工人，年齡(23～42)歲，平均34歲，既往體檢，否認(rèn)神經(jīng)系統(tǒng)及肝臟器質(zhì)性疾病史。

1.2臨床表現(xiàn)7例均有意識(shí)喪失，時(shí)間長(zhǎng)短不一，4例約20min，2例20 h，1例40 h。7例均有頭痛、眩暈、煩躁不安、四肢抽搐、流淚、結(jié)膜充血。4例約20 min后出現(xiàn)意識(shí)恍惚，呼之能應(yīng)，但仍煩躁，頭痛明顯，予甘露醇、碳酸氫鈉及高壓氧等治療后漸好轉(zhuǎn)。3例抽搐頻繁，給肌肉注射苯巴比妥(魯米那)，靜脈推注地西泮，其中1例靜脈輸注地西泮(500 mL加入50 mg地西泮)，20 h后漸好轉(zhuǎn)。1例昏迷約40 h后蘇醒，感全身乏力、頭痛，說(shuō)話無(wú)力，精神差。第3天可坐起，自行走路。四肢活動(dòng)正常，無(wú)不適。但第5天開始再次出現(xiàn)頭痛，右側(cè)肢體麻木、無(wú)力。第7天頭痛加重，惡心，不能自行走路，視物不清，反應(yīng)遲鈍，排尿困難。當(dāng)時(shí)查體，血壓140／70 mm4g(1 mmHg=0.133 kPa)，體溫、脈搏、呼吸及心、肺、腹未見(jiàn)異常。意識(shí)呈嗜睡狀，精神差，語(yǔ)音較低，不能正確回答問(wèn)題，反應(yīng)遲鈍，查體欠合作，雙側(cè)瞳孔等圓約4．5mm，光反應(yīng)遲鈍，視力查欠合作。右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌右偏。右上肢肌力I級(jí)，右下肢Ⅲ級(jí)，左上下肢肌力Ⅲ級(jí)，肌張力高，腱反射活躍。雙側(cè)持續(xù)踝陣攣，雙側(cè)巴賓斯基征陽(yáng)性。

1.3輔助檢查

1.3.1頭顱CT及頭顱磁共振成像(MRI)發(fā)病第2天、第5天頭顱C-f未見(jiàn)異常，第7天頭顱cT右側(cè)頂枕葉區(qū)局限性輕度腦水腫改變。頭顱MRI未見(jiàn)異常(第6天)。

1.3.2腦電圖1例做腦電圖，發(fā)病第6天為普遍重度異常，第31天為普遍中度異常(各導(dǎo)聯(lián)呈大量對(duì)稱4 c／sθ～7c／sθ活動(dòng))，第35天，為普遍輕度異常(各導(dǎo)聯(lián)呈較多θ活動(dòng))。

1.3.3常規(guī)檢查7例均化驗(yàn)，血尿常規(guī)腎功能正常、肝功能有3例轉(zhuǎn)氨酶高，谷丙轉(zhuǎn)氨酶最高201 u/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶最高350U/L，提示肝功能損害。3例做血?dú)夥治?昏迷時(shí)間長(zhǎng)者)，pH值分別為7.296，7.309，7.368，血氧分壓(P02)為81.3mmHg，68.3mmHg，93.5mmHg，血二氧化碳分壓(PCO₂)為31.7 mmHg，43.3mmHg，40.4 mmHg。7例做心電圖均未見(jiàn)異常。

1.4治療及轉(zhuǎn)歸 給予高壓氧，用甘露醇、甘油果糖、碳酸氫鈉、吸氧、利尿、能量合劑對(duì)癥治療，6例痊愈出院。住院天數(shù)1例4d，3例7d，2例20 d，其中1例間斷抽搐20h，昏迷23h病人，發(fā)病4d后仍有失憶現(xiàn)象，對(duì)發(fā)病當(dāng)時(shí)及事后情況無(wú)記憶，四肢發(fā)軟，8d后漸好轉(zhuǎn)；1例住院56d，加用活血化瘀、改善微循環(huán)，營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等藥物，出院時(shí)生活可自理，仍感頭悶、時(shí)有頭暈，右側(cè)肢體活動(dòng)不靈活。出院查體：意識(shí)清，語(yǔ)言欠流利，反應(yīng)略遲鈍，右手握力差。出院后一直服用吡拉西坦(腦復(fù)康)、尼莫地平、曲克蘆丁等。發(fā)病8個(gè)月后復(fù)查腦電圖仍為普遍輕度異常，病人仍感右手活動(dòng)不靈，頭悶，反應(yīng)仍稍遲鈍。

2 討論

氬氣屬惰性氣體，無(wú)色，無(wú)臭，正?？諝庵泻?.93％，常壓下無(wú)毒，當(dāng)氬氣在空氣中濃度達(dá)到33％以上時(shí)，由于使空氣中的氧分壓降低，可產(chǎn)生缺氧性窒息。本組7例病人在較高濃度氬氣環(huán)境中均出現(xiàn)意識(shí)喪失，4例為一過(guò)性，蘇醒后全身乏力，四肢麻木，煩躁不安，頭痛，雙眼瞼充血，流淚。給高流量氧氣吸入(3L／min～5L／min)、碳酸氫鈉及甘露醇后好轉(zhuǎn)。3例做血?dú)夥治?，pH值2例不正常，表現(xiàn)為呼吸性酸中毒，表明肌體在缺氧狀態(tài)下出現(xiàn)單純?nèi)毖跣灾舷ⅲX內(nèi)酸性代謝產(chǎn)生蓄積，使血管通透性增強(qiáng)，而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦內(nèi)三磷酸腺苷在無(wú)氧條件下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫；缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而產(chǎn)生腦血管循環(huán)障礙，而導(dǎo)致腦梗死，腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變，少數(shù)病人可以發(fā)生遲發(fā)性腦病。本組1例病人蘇醒后第5天再次加重，出現(xiàn)了大腦局灶性功能障礙(視物不清)、錐體束損害(右側(cè)肢體乏力)及精神意識(shí)障礙(嗜睡、反應(yīng)遲鈍)，均為遲發(fā)性腦病的表現(xiàn)。其發(fā)病機(jī)制不清，考慮與其他急性中毒引起缺氧性疾病相似。①微栓子學(xué)說(shuō)：急性中毒后缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微栓子，使白質(zhì)彌散缺氧缺血致脫髓鞘改變；②自由基學(xué)說(shuō)：缺氧后新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基(類似缺血再灌注)，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害；③自身免疫學(xué)說(shuō)：急性中毒后，腦組織在興奮性氨基酸毒性作用、氧化應(yīng)激損傷等因素作用下，引起了部分神經(jīng)細(xì)胞的損傷，損傷的神經(jīng)元釋放出白細(xì)胞介素－1B及γ干擾素等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)血液中淋巴細(xì)胞進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活靜止或休眠的小膠質(zhì)細(xì)胞，成為抗原呈遞細(xì)胞，吞噬攝取損傷的神經(jīng)元，并釋放和(或)分泌一系列潛在的神經(jīng)毒性物質(zhì)或炎性因子，致使繼發(fā)性腦損傷，最終導(dǎo)致該區(qū)域神經(jīng)元的遲發(fā)性壞死而引起遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

本組中毒事故的直接原因?yàn)橐簹鍍?chǔ)罐排放管破裂，大量液態(tài)氬溢出，大量氬氣彌漫在室內(nèi)，使氧分壓相對(duì)降低，1位工人進(jìn)入室內(nèi)約3 ma‘n即暈倒，其他6位工人缺乏防護(hù)意識(shí)，未戴任何防毒用具而進(jìn)入室內(nèi)，亦相繼暈倒。因此，應(yīng)從中吸取教訓(xùn)，提高工人們自我保護(hù)意識(shí)，同時(shí)應(yīng)備有個(gè)人防護(hù)用品，如防毒面具等，以防止意外的發(fā)生。

作者簡(jiǎn)介：賈婷，現(xiàn)工作于山西省聞喜五四一總醫(yī)院(郵編：043801)；楊麗

(本文編輯 郭懷印)