摘要：目的 研究急性心肌梗死(AMI)病人溶栓治療效果的影響因素。方法 序貫入選1996年6月—2003年12月收治的AMI，并接受尿激酶溶栓的病人。對其臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 入選病人73例，其中溶栓再通45例，未通28例。多因素Logistic回歸分析顯示：溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史、高密度脂蛋白膽固醇是影響溶栓療效的獨立相關(guān)因素。結(jié)論 定性評價上述臨床指標有助于判斷AMI溶栓療效。

關(guān)鍵詞：心肌梗死，急性；溶栓治療；多因素分析

中圖分類號：R542.2 R256.2 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)12-1278-03

急性心肌梗死(acute myocardLd infarction，AMI)是冠心病的一種嚴重類型，不接受再灌注治療的AMI病人住院病死率高達12％～14％。許多大型隨機臨床試驗顯示與安慰劑相比，溶栓治療可使30d的病死率降至7％左右。既往對于AMI病人溶栓影響因素的研究，在以下幾個方面取得較統(tǒng)一的認識：溶栓開始的時間、溶栓藥物的種類及劑量、心肌梗死的面積、病人的一般狀況，而對于病人的血壓、血脂、血糖對AMI病人溶栓的影響則不太一致。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇1999年6月—2003年12月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科收住的經(jīng)尿激酶溶栓的AMI病人73例，尿激酶用量均為1.5×10⁶U，并排除伴有肝腎功能異常，腦血管疾患及其他血栓性疾病的病人，以及心功能在Killip分級Ⅲ、級及以上者。

1．2 觀察指標 統(tǒng)計所觀察病人的年齡、性別、發(fā)病距溶栓開始的時間、高血壓病史、高血脂病史、糖尿病病史、吸煙史、心肌梗死的部位、血脂情況(于入院次日取清晨空腹血測得)。應(yīng)用AMI溶栓再通的間接指標判斷其溶栓是否成功。

1．3 統(tǒng)計學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)用SPSSl3.0統(tǒng)計軟件分析。經(jīng)正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示。組間比較用成組t檢驗，計數(shù)資料用x⁶檢驗。單因素分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。多因素分析用LO-gistic回歸分析，入選與刪除標準為。a=0.15。

2 結(jié) 果

2．1 單因素分析(見表1、表2)

2．2 多因素Logistic回歸分析結(jié)果(見表3) 多因素分析結(jié)果：對性別、年齡、心肌梗死部位、吸煙史、溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史、糖尿病史、血脂情況作逐步回歸、最后在方程中的變量有溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史、HDL-C。由表3可看出IDL-C是AMI溶栓再通的促進性因素，HDL-C的OR值是0.405，表明HDL-C每上升一個單位，AMI溶栓未通的風(fēng)險概率減少到0.405倍(40.5％)；溶栓開始時間、高血脂病史、高血壓病史是AMI溶栓未通的促進性因素，溶栓開始時間的OR值是3.130，表示溶栓開始時間每延遲1h，溶栓未通的概率增加到3.130倍，高血壓病史的OR值是1.225，表示有高血壓病史的病人溶栓未通的風(fēng)險概率是沒有高血壓病史病人的1.225倍，高血脂病史的OR值是1.690，表示有高血脂病史的病人溶栓未通的風(fēng)險概率是沒有高血脂病史病人的1.690倍。因此，臨床醫(yī)師可以預(yù)測，有高血脂病史、高血壓病史、HDL-C值較低的病人溶栓治療的效果差，反之則溶栓效果較好，溶栓開始的時間越早，效果越好。

3 討 論

ST段抬高AMI冠狀動脈內(nèi)閉塞性血栓發(fā)生率高達90％，依據(jù)我國的國情對ST段抬高AMI的治療仍以溶栓治療為主。溶栓治療的效果不僅與所用藥物的種類及劑量有關(guān)而且與病人的病情輕重有關(guān)，“時間就是心肌，時間就是生命”的說法也早已被人們認可，那么有無其他的溶栓的影響因素呢?本研究得出的結(jié)論是有相對較強的影響因素是高血脂病史、高血壓病史、HDL-C，其中前兩者是負性的影響因素，而后者則是其值越低溶栓效果越差?？赡艿臋C制是高血脂以及高血壓及低HDL可影響到機體的纖溶系統(tǒng)。纖溶酶原激活物抑制劑1(PAl-1)是體內(nèi)主要的纖溶抑制劑，有研究發(fā)現(xiàn)溶栓抵抗與PAl-1活性高密切相關(guān)。高脂血癥除了通過血脂本身損傷血管內(nèi)皮細胞外，尚可通過增加PAl-1活性。降低組織型纖溶酶原激活物(t-PA)活性而降低纖溶功能。有研究顯示，血漿PAI-1水平、活性與血漿三酰甘油水平正相關(guān)；也有研究發(fā)現(xiàn)，高脂血癥病人血小板的活化加強，與血脂正常者在同樣的血管壁損傷處形成的血栓相比。高脂固醇血癥病人在血管壁損傷處形成的血栓增加。研究表明AMI時血脂存在動態(tài)變化，此時測定的血脂水平不能代表病人平時的脂代謝紊亂。但HDL-C水平則無明顯變化。Ren等發(fā)現(xiàn)LDL-C和糖化的LDL-C可以減少t-PA的生成而增加PAl-1的生成，但HDL-C能消除這種作用，并使內(nèi)皮細胞恢復(fù)正常的t-PA和PAl-1的釋放。同時HDL-C能抑制纖維蛋白原與血小板GPⅢa/Ⅱb的結(jié)合。Wall等通過對高血壓病人和血壓正常者的纖溶指標的對比觀察，認為高血壓病病人存在纖溶系統(tǒng)功能異常，高血壓也可使血漿PAl-l水平的增高，使纖溶活性下降。長期吸煙使纖溶系統(tǒng)的潛在激活能力下降，可能與吸煙致血管內(nèi)皮細胞損傷有關(guān)。無高血脂病史、高血壓病史、吸煙史及高密度脂蛋白不低于正常值時，考慮溶栓再通的效果可能較好而溶栓更積極，反之則要更慎重一些，從而對AMI病人作一個溶栓效果總體的評價，提高溶栓病人的獲益／風(fēng)險。

作者簡介：趙宇卉(1966—)，現(xiàn)為山西醫(yī)科大學(xué)在讀碩士研究生(郵編：030001)；陳還珍，工作于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院；王兆宏、李小茵，工作于山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院。

(本文編輯 郭懷印)