中圖分類號：R743.1 R255.2 文獻標識碼：C 文章編號：1672－1349(2007)10－1018－02

我科自2002年1月～2006年12月共收治進展性腦梗死154例，本文對154例進展的原因進行臨床分析，現報道如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組共入選154例病人，均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準。并經CT證實，其中男91例，女63例；年齡(36～83)歲，平均59.5歲；有高血壓病病史118例，有糖尿病病史52例，新發(fā)現血糖增高12例，新發(fā)現高血壓14例。

1．2 進展因素 低灌注50例，其中低血容量23例，降血壓治療不當27例；血糖控制不良22例，藥物應用不當38例，其中應用血管擴張劑16例，甘露醇應用不當8例，不合理使用能量代謝劑14例；發(fā)熱及白細胞升高u例；纖維蛋白原升高24例，腦水腫9例。

1．3 臨床表現 原來肢體癱瘓加重112例，新發(fā)生肢體癱瘓13例，感覺障礙加重5例，球麻痹加重 10例，失語加重17例，新出現意識障礙9例。

1．4 輔助檢查 154例病人均于入院和病情加重時行頭顱CT檢查，原梗死面積擴大113例，新出現梗死病灶19例。

1．5 治療及轉歸 對血壓過低[收縮壓<90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]者適當擴容，血容量不足致使病情加重者擴充血容量，使用升壓藥物使血壓維持在正常偏高水平；對因血糖過高控制不良所致者加用胰島素或加大胰島素用量，因用降血糖藥物或胰島素致血糖過低所致者停用胰島素或降血糖藥物，靜脈輸注葡萄糖．監(jiān)測血糖；對甘露醇應用不當者停用甘露醇；纖維蛋白原升高者，用降纖酶治療；對發(fā)熱及白細胞升高者，輸液反應引起者按輸液反應緊急處理，感染者給抗生素及降溫治療。在以上治療基礎上給予抗血小板聚集、改善微循環(huán)、抗凝、針灸、康復等治療。癱瘓肢體肌力恢復至5級者7例，肌力提高1級者58例，提高2級者76例，肌力無變化者10例，死亡3例。

2 討 論

進展性腦梗死是指腦梗死發(fā)生后的一段時間內，腦梗死的原發(fā)性神經系統癥狀體征在醫(yī)療干預后仍繼續(xù)加重的一個臨床過程，進展性缺血性腦卒中占急性缺血性腦卒中的20％～30％，進展的時間從數小時到十余天不等，屬于難治性腦血管病，致殘率和死亡率較高，容易產生醫(yī)療糾紛。究其原因，常與全身或局部因素所致的腦灌注血流量減少、側支循環(huán)代償不良、血栓向近心端逐漸擴展等有關，另一個不容忽視的因素是治療不當，現將154例進展性腦梗死的進展性因素分析如下。

2．1 低灌注

2．1．1 降血壓治療不當 在154例進展性腦梗死中有27例(17.5％)是由降血壓過快、過低引起，血壓下降后導致梗死進展的機制可能是在腦動脈硬化的基礎上，尤其是大血管病變而致狹窄遠端血流灌注下降，在側支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死，所以有些病人盡管血壓很高，但血壓略下降癥狀即加重，特別是脈壓小的病人，血流動力學機制加重了半暗帶區(qū)的缺血，從而進一步發(fā)展為進展性腦梗死，為此臨床工作中要特別注意腦梗死病人急性期血壓的保護，當病人血壓不超過220/120 mmHg時一般不急于抗高血壓治療。

2．1．2 血容量不足未及時糾正 本組有23例病人因血容量不足未及時糾正而導致腦梗死進展。其中8例因嗜睡，12例因球麻痹及3例腹瀉不能進食未及時鼻飼，同時又應用甘露醇脫水導致血容量不足，缺血缺氧而使病情加重。

2．2 藥物應用不當

2．2．1 血管擴張劑的應用 腦梗死急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，因缺血區(qū)血管呈麻痹及過度灌流狀態(tài)，應用血管擴張劑后可導致腦內盜血和加重腦水腫。本組154例病人中有16例病人因使用血管擴張劑而使病情加重，究其原因皆因病人剛入院時病情輕，肢體肌力(4～5)級未引起臨床醫(yī)生的重視，故應用了血管擴張劑，待病人病情加重再停用已經晚矣。

2．2．2 甘露醇應用不當 本組病人8例因甘露醇應用不當而致腦梗死進展。腦梗死后是否使用甘露醇主要依據臨床類型，尤其是病灶大小、腦水腫的程度來決定。對于小梗死、腔隙性梗死不需要使用。本組8例病人均為小梗死且合并糖尿病應用甘露醇脫水后加重了病人的高滲狀態(tài)，從而使病情進一步加重導致梗死進展。

2．2．3 不合理應用能量代謝藥物 本組有14例病人足因應用此類藥物導致病情加重。最新臨床及實驗研究證明，三磷酸腺苷、輔酶A、胞二磷膽堿等影響能量代謝藥物可使缺血缺氧的腦細胞耗氧量增加，加重腦缺氧和腦水腫，使腦梗死癥狀加重。

2．3 降血糖治療不當 糖尿病是缺血性卒中的主要危險因素之一，也是進展性卒中的危險因素。本組病人有15例因糖尿病而應用胰島素或口服降血糖藥物致使血糖下降過快、過低導致病情進展，有7例病人因糖尿病應用胰島素劑量不足，血糖太高導致病情進展。糖尿病作為腦血管病的一個重要危險因素，糖尿病能導致或加重腦梗死，已被多數學者所接受，長期糖尿病使腦血管彌漫性改變，動脈彈性減低，血流灌注減少，同時在腦梗死發(fā)病前已存在高血糖和高胰島素血癥，并導致了腦血管和纖溶系統活性的改變，高血糖也能促進氧自由基產生和內皮屏障損傷，從而可能促進疾病的進展，同時腦細胞所需要的能量幾乎完全來自血糖，低血糖時，中樞神經每小時仍需要葡萄糖6 g左右，當病人應用降血糖藥物或胰島素使血糖下降后，就會出現神經系統癥狀使病情加重。

2．4 發(fā)熱和白細胞增多 發(fā)熱及白細胞增多是進展性缺血性卒中的獨立危險因素。本組有11例因發(fā)熱及白細胞升高導致病情加重。炎癥反應在缺血性腦血管病發(fā)生和發(fā)展中的作用已經引起國內外學者的廣泛關注。作為炎癥反應表現的發(fā)熱和白細胞增多，白細胞黏附、聚集以及隨后發(fā)生的炎性細胞因子級聯反應，在卒中進展中無疑起重要作用。損傷程度和高熱發(fā)生的時間有關。卒中早期出現高熱也與轉歸不良有關。高熱可加避缺血半暗帶組織發(fā)展為梗死灶，以血管閉塞4 h最為明顯。入院時的體溫與初始卒中嚴重程度、梗死體積、病死率與轉歸不良密切相關。體溫升高1℃，轉歸不良風險增加2.2倍。在37℃以上時體溫每升高1℃，腦代謝率增加13％。卒中發(fā)熱的原因除感染因素外，卒中本身也可能引起體溫升高，且與卒中的嚴重程度有關。

2．5 纖維蛋白原升高 纖維蛋白原增高可引起血漿黏度升高，紅細胞聚集性增高，引起病情加重。本組有24例纖維蛋白原升高致腦梗死加重。

2．6 腦水腫 病人腦梗死出現，梗死第3天或者第9天之后會有水腫，治療有效方法就是用甘露醇等一些脫水藥。本組有9例因未及時脫水和適當調整脫水藥物劑量而導致病情加重。

急性腦梗死早期應避免低灌注，避免過度降血壓及應用血管擴張劑、控制好高血糖，防止低血糖，及時糾正血容量不足，及時處理感染輸液反應等引起的發(fā)熱，避免大量應用能量合劑及胞二磷膽堿等藥物，合理應用脫水劑，減輕腦水腫，從而減少引起進展性腦梗死的因素，降低其發(fā)生率，爭取神經功能缺損早日康復。在臨床工作中應及早針對這些危險因素干預，對預防進展性腦梗死的發(fā)生和改善轉歸有重要意義。

本文編輯 郭懷印