摘要：目的 分析肝性腦病的臨床特點，探討肝性腦病的治療方法。方法 回顧性分析23例病人的發(fā)病經過、肝病史特點、臨床表現(xiàn)、輔助檢查(實驗室檢查及其他檢查)、治療方法。結果 23例病人顯效16例，有效5例，無效2例。結論 肝性腦病臨床表現(xiàn)多樣化，應針對病因、去除誘因，盡早采用中西醫(yī)結合治療，可提高蘇醒率和存活率。

關鍵詞：肝性腦?。慌R床特點；腦電圖

中圖分類號：R742 文獻標識碼：C 文章編號：1672－1349(2007)10－1025－02

肝性腦病(hepatic encephalopatLy，HE)也稱為肝性昏迷，是急慢性肝病病人肝功能衰竭所致的臨床綜合征，也是嚴重影響病人生存質量并導致死亡的主要原因之一?，F(xiàn)將我科2000年3月～2006年9月收治的23例肝性腦病報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 23例均符合肝性腦病的診斷標準，但不包括亞臨床型肝性腦病，其中男17例，女6例；年齡(31～69)歲，平均50歲；病程(2～11)年，平均6.5年；有乙型肝炎病史20例，甲型、乙型肝炎重疊感染3例，乙型肝炎后肝硬化病史20例，重癥病毒性肝炎1例；急性肝性腦病6例，慢性肝性腦病17例；腦病出現(xiàn)的時間，最短5 h，最長72 h，平均38.5 h。

1．2 臨床表現(xiàn) 23例病人均有精神、神經癥狀，昏迷15例，定向力、計算力喪失7例，嗜睡5例，躁動3例，錐體外系癥狀3例，癲癇發(fā)作2例。按4級(期)分類法，Ⅰ級3例，Ⅱ級2例，Ⅲ級3例，Ⅳ級15例。

1．3 實驗室檢查 23例病人首次查血氨65μmol/L～200μmol/L(正常值：22/μmol／L～44μmol/L)。肝功能：血清總膽紅素、堿性磷酸酶(GGT)升高23例，清蛋白瑯蛋白比值(A/G)倒置17例，膽酶分離l例，凝血酶原時間(FT)，部分凝血活酶時間(AVTT)異常19例。

1．4 其他檢查 腦電圖(EEG)檢查20例，均有彌漫性慢活動，局灶δ，θ功率值增高。誘發(fā)電位：5例行視覺誘發(fā)電位(VEP)、聽覺誘發(fā)電位(AEP)均示異常。影像學：7例行頭CT檢查正常，2例頭磁共振成像(MRI)檢查，1例正常，1例雙側基底核區(qū)、腦干對稱性長T1、T2異常信號。

1．5 治療方法 所有病例予基礎護肝、降低血氨(維生素C每日4.0 g靜脈輸注，口服乳果糖，食醋100 mL、溫開水100 mL保留灌腸)、糾正氨基酸比例失衡(支鏈氨基酸)、催醒(納絡酮4mg加入10％葡萄糖500 mL靜脈輸注，24 h維持，療程3 d，對于15例Ⅳ級病人加用安宮牛黃丸灌腸：1粒研細，100 mL食醋保留灌腸至清醒，并每日1粒鼻飼)；預防出血(維生素K₁每天20 mg靜脈輸注)、改善微循環(huán)(山莨菪堿每日40 mg靜脈輸注)、控制并發(fā)癥(如繼發(fā)感染、腦水腫等)。

1．6 療效判斷標準 顯效：用藥后昏迷轉為清醒，撲翼樣震顫消失，性格、行為恢復正常；有效：用藥后昏迷程度減輕(1～2)級，撲翼樣震顫減輕，性格、行為基本恢復正常；無效：用藥后無改變或死亡。

2 結 果

本組23例，顯效16例(69.6％)；有效5例(21.7％)；無效2例(8.7％)。13例血氨恢復正常，9例較治療前降低，1例治療后無改變。

3 討 論

肝性腦病是嚴重的急性或慢性肝病所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經系統(tǒng)功能失調的綜合征。臨床表現(xiàn)多樣化，包括肝病的癥狀和腦部的癥狀。肝病的癥狀以黃疸短期加深、消化道癥狀明顯、肝功能急速衰竭為主。而腦病癥狀則表現(xiàn)為意識障礙、行為異常、昏迷。有學者報道，腦電圖和腦電地形圖(BEAM)結合心理智能測驗(數(shù)字連接試驗、數(shù)字符號試驗、積木圖案試驗)可早期診斷亞臨床型肝性腦病，防止漏診。

從病因分析，急性病毒性肝炎和中毒性肝炎可導致急性肝性腦病，各種肝硬化失代償及門－腔靜脈分流術后可引起慢性肝性腦病。從病理改變來看，急性病例的腦部病變主要為彌漫性神經細胞變性壞死，胞體腫脹，尼氏小體消失，核濃縮或溶解。這種病變以大腦皮質、基底核、中腦黑質、腦橋、小腦等部位為嚴重。膠質細胞增生，特別是星形膠質細胞，核圓而大，空而透亮，染色質極細，形成所謂AlzheimerⅡ型細胞。而慢性病例則為彌漫性片狀壞死，皮質、髓質交界處出現(xiàn)腔隙狀態(tài)。鏡檢有神經細胞及髓質變性，彌漫性原漿型星形細胞增生，有些細胞核內可見到包涵體。至于肝性腦病的發(fā)病機制目前仍不十分清楚。神經系統(tǒng)氨中毒曾認為是發(fā)生本病的主要原因。但研究發(fā)現(xiàn)，昏迷的發(fā)生發(fā)展，與氨含量并不平行，提示腦部功能障礙不僅是氨中毒因素。近年來也有研究證實，肝性腦病病人血漿苯二氮(BZ)濃度升高，β－內啡肽含量增高，且升高水平與肝性腦病程度一致。BZ可能增加γ－氨基丁酸(GA－BA)介導的神經抑制作用，產生中樞抑制效應；β－內啡肽對中樞神經有明顯的抑制效應，從而導致昏迷。因此，降低血氨，對抗β－內啡肽對中樞神經的抑制作用尤為重要。本組病例使用大劑量維生素C靜脈輸注及食醋灌腸后意識障礙明顯減輕，血氨濃度下降。因為維生素C、食用醋均屬酸性物質，通過降低血液的pH值，加速氨的排泄，降低腦內和血液中氨水平而使肝昏迷得以糾正。納絡酮是阿片受體特異性拮抗藥，與阿片受體的親和力遠大于β－內啡肽，并能迅速透過血腦屏障，從而阻斷β－內啡肽對中樞神經的抑制作用，改善腦組織微循環(huán)，改善低氧血癥，直接保護腦細胞，從而達到催醒的作用。安宮牛黃丸具有顯著的鎮(zhèn)靜、抗驚厥、消炎、解熱等作用，可保護腦組織、增強免疫機能。

對于肝性腦病病人，采用中西醫(yī)結合的綜合治療，根據病例個體特異性，實施個體化治療，優(yōu)于單一的中藥、西藥模式。

本文編輯 郭懷印