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        哮喘患者血瘀狀態(tài)凝血功能的初步實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)研究

        2007-04-29 00:00:00陳江華顧向明
        云南中醫(yī)中藥雜志 2007年12期

        摘要:目的:研究哮喘病人的凝血功能狀態(tài),探討活血化瘀在中醫(yī)治療哮喘中的意義。方法:檢測(cè)40例哮喘病人的凝血4項(xiàng)指標(biāo):血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)和凝血酶時(shí)間(TT),并與正常人比較。結(jié)果:哮喘組病人的APTT顯著低于正常對(duì)照組,F(xiàn)IB顯著高于正常對(duì)照組,而PT顯著高于正常對(duì)照組。2組間TT值沒有顯著差異。結(jié)論:活血化瘀在中醫(yī)治療哮喘中具有重要的惠義。

        關(guān)鍵詞:哮喘;血漿凝血酶原時(shí)間;部分凝血活酶時(shí)間;纖維蛋白原;凝血酶時(shí)間

        中圖分類號(hào):R256.12 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

        文章編號(hào):1007-2349(2007)12-0008-02

        支氣管哮喘是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,全球約有1.6億支氣管哮喘患者,我國支氣管哮喘的患病率為1%~4%。隨著工業(yè)化和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,支氣管哮喘的發(fā)病率逐年增加。中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為:哮喘病反復(fù)發(fā)作,痰濁阻滯經(jīng)脈日久可使氣血運(yùn)行不暢形成瘀結(jié)之證。血瘀反過來進(jìn)一步阻礙經(jīng)絡(luò)、血脈、氣血運(yùn)行,同時(shí)可使津液不得輸布,聚為痰濁。痰濁與血瘀互為因果,從而導(dǎo)致痰瘀凝滯。這一理論在中醫(yī)治療哮喘的實(shí)踐中得到廣泛應(yīng)用。但關(guān)于這一理論的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究卻鮮有報(bào)導(dǎo),本文從這一理論出發(fā),對(duì)哮喘病人的凝血功能進(jìn)行初步探討。

        1 資料與方法

        1.1研究對(duì)象及分組研究對(duì)象分為哮喘組和正常對(duì)照組。哮喘組病例均來源于本院2004~2007年的哮喘住院病人,其中男20例,女20例,年齡在13~70歲之間;正常對(duì)照組為來本院體檢人員,所有的檢查均正常,年齡在15~65歲之間,其中男13例,女12例。

        1.2儀器與試劑 儀器STA-Compact型全自動(dòng)血凝儀為法國STAGO公司產(chǎn)品,血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)和凝血酶時(shí)間(TT)試劑均為STAGO公司的配套試劑,嚴(yán)格按說明書進(jìn)行操作。

        1.3標(biāo)本采集與檢測(cè) 所有哮喘組病人和正常對(duì)照組人員均空腹抽取靜脈血1.8ml,緩緩注入含有濃度為109mmol/L枸櫞酸鈉0.2ml的抗凝試管中輕輕混勻,經(jīng)3000rpm離心10min,分離乏血小板血漿,用STA-Compact型全自動(dòng)血凝儀測(cè)定PT、APTT、FIB和TT,要求2h內(nèi)檢測(cè)完畢。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 各項(xiàng)測(cè)定值均采用x±s表示,用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        與正常對(duì)照組比較,哮喘組病人的APTT顯著低于正常對(duì)照組,F(xiàn)IB顯著高于正常對(duì)照組.而PT顯著高于正常對(duì)照組,2組間TT值沒有顯著差異。結(jié)果見表1。

        3 討論

        APTT作為內(nèi)源性凝血系統(tǒng)較為敏感的指標(biāo),反應(yīng)的是血漿Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ等凝血因子的水平。PT主要反映外源性凝血因子的含量與活性,尤其與維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、X和纖維蛋白原有關(guān),TT是反映纖維蛋白原在凝血酶的作用下變成纖維蛋白的時(shí)間。FIB是一種糖蛋白,在體內(nèi)凝血過程中主要發(fā)揮兩方面的作用;其一,被凝血酶水解成肽A和肽B,最后形成不溶性的纖維蛋白以止血I其二,血小板被激活時(shí),血小板空間構(gòu)型發(fā)生改變,血小板膜糖蛋白GPI]b/Ⅲα復(fù)合物構(gòu)型發(fā)生改變,其纖維蛋白原受體暴露,促進(jìn)纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲα的相互識(shí)別和結(jié)合。血小板相互聚集形成血栓。

        本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,哮喘病人的凝血功能部分異常。APTT顯著低于正常對(duì)照組,PT顯著高于正常對(duì)照組,F(xiàn)IB顯著高于正常對(duì)照組。APTT顯著降低,哮喘病人的血液處于高凝狀態(tài).存在內(nèi)源性凝血傾向。哮喘病人FIB的升高加重了該類病人的高凝狀態(tài)。而PT明顯延長,可能是由于哮喘病人的血液長期處于高凝狀態(tài),凝血因子被慢性消耗減少所致,但具體原因尚待進(jìn)一步研究。

        哮喘病人血液的高凝狀態(tài)可能與其微血循環(huán)的改變、血管通透性的增加和纖維細(xì)胞的增生密切相關(guān)?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,哮喘是由于多種炎性細(xì)胞及炎性介質(zhì)參與的氣道慢性炎癥性疾病。肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞所釋放的炎癥介質(zhì)——組織胺、5-羥色胺、前列腺素等,可使血管通透性增加,外周血管舒張、支氣管平滑肌痙攣、肺內(nèi)血管收縮、氣道腺體分泌增加,從而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、缺氧和微循環(huán)血管痙攣、滲出增加等變化。微循環(huán)血管滲出增加可使血液濃縮,血液粘度增高,血流緩慢,產(chǎn)生瘀血現(xiàn)象。而哮喘的慢性炎癥過程可刺激纖維細(xì)胞增生,導(dǎo)致FIB生成增加,加重瘀血現(xiàn)象。另一方面。瘀血又加重氧的吸收困難,經(jīng)反射刺激產(chǎn)生呼吸困難的癥狀。因此微循環(huán)障礙是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。

        因此,在對(duì)哮喘病人的治療中,使用活血化瘀藥物改善微循環(huán)具有非常重要的作用。

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