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        腦梗死后繼發(fā)癲癇60例臨床分析

        2007-01-01 00:00:00許風(fēng)琴

        摘要:目的探討腦梗死后繼發(fā)癲癇病人的腦電圖變化、神經(jīng)功能缺損情況、療效與預(yù)后。方法60例腦梗死后繼發(fā)癲癇病人與同期住院無癲癇發(fā)作的60例病人進(jìn)行腦電圖、神經(jīng)功能缺損與療效的比較。結(jié)果 腦梗死后遲發(fā)癲癇病人腦電圖異常率達(dá)95.0%,無癲癇發(fā)作腦梗死病人異常率為10.0%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),神經(jīng)功能缺損評分在治療后1個月、3個月兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P

        關(guān)鍵詞:腦梗死;繼發(fā)癲癇;腦電圖;神經(jīng)功能缺損

        中圖分類號:R743.3

        文獻(xiàn)標(biāo)識碼:C

        文章編號:1672-1349(2007)05-0467-02

        1 資料與方法

        1.1一般資料病例來源于我院近10年來收治的60例腦梗死后繼發(fā)癲癇病人(繼發(fā)癲癇組),其中男性40例,女性20例;年齡40歲~80歲。臨床診斷符合1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病人均行頭顱CT檢查確診為腦梗死,除外原發(fā)性癲癇。CT結(jié)果示:腦梗死灶位置分布在單側(cè)腦葉19例(31.7%),雙側(cè)腦葉16例(26.7%),腦葉、基底核區(qū)多發(fā)性梗死20例(33.3%),雙側(cè)基底核區(qū)5例(8.3%)。

        另選取同期住院無癲癇發(fā)作的腦梗死病人(無癲癇組)作為對照組,其中男性40例,女性20例;年齡42歲~79歲,經(jīng)頭顱CT檢查確診為腦梗死。CT結(jié)果示:腦梗死部位在單側(cè)基底核區(qū)20例(33.3%),雙側(cè)基底核區(qū)20例(33.3%),腦葉、基底核區(qū)多灶性梗死15例(25.0%),單側(cè)腦葉5例(8.3%)。

        1.2治療方法癲癇組病人除使用抗癲癇藥物外,其他治療藥物如改善腦部血液循環(huán)藥物、神經(jīng)營養(yǎng)藥物、脫水劑等同無癲癇發(fā)作組。在住院期間對兩組病人均進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分(neurological deficit Scores,NDS),出院后繼續(xù)隨診,3個月后預(yù)約復(fù)診。

        1.3臨床癲癇發(fā)作類型繼發(fā)癲癇組出現(xiàn)發(fā)作時間為16d~40d,平均28d。癲癇診斷標(biāo)準(zhǔn)按照1986年國際癲癇病分類標(biāo)準(zhǔn),單純部分性發(fā)作10例(16.7%),復(fù)雜部分性發(fā)作30例(50.0%),部分繼發(fā)全面性發(fā)作10例(16.7%),全面性發(fā)作10例(16.7%)。發(fā)作頻率:1次20例(33.3%),≥2次40例(66.7%),其中每天發(fā)作>2次20例,出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)6例。

        1.4神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn) 參照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995年)2,對兩組病例治療前及治療1個月后、3個月后復(fù)診的情況進(jìn)行評分,并據(jù)此進(jìn)行臨床療效評定。基本痊愈:NDS減少91%~100%;顯著進(jìn)步:NDS減少46%~90%;進(jìn)步:NDS減少18%~45%;無變化:NDS減少或增加17%以內(nèi);惡化:NDS增加18%以上。

        1.5腦電圖檢查 按固際標(biāo)準(zhǔn)(10~20)系統(tǒng)放置電極采用雙極導(dǎo)聯(lián),記錄時間10min~60min,所有病人均做睜閉眼反應(yīng)過度換氣。

        1.6統(tǒng)計學(xué)處理 癲癇組和非癲癇組腦電圖異常率比較采用X2檢驗,神經(jīng)功能缺損評分比較采用t檢驗,治療后臨床療效比較采用X2檢驗。

        2 結(jié)果

        2.1 腦電圖檢查結(jié)果 癲癇組60例病人腦電圖的α頻率均減慢到(7~8)Hz,慢波(θ、δ波)數(shù)量明顯增多,以短至長程及持續(xù)性出現(xiàn)為主,部分一側(cè)或某區(qū)域局限性電活動減慢或消失,此組中梗死灶在單側(cè)腦葉19例,腦電圖異常17例(89.5%),在雙側(cè)腦葉16例,腦電圖異常16例(100.0%);腦葉、基底核區(qū)多灶性梗死20例,腦電圖異常16例(80.0%),雙側(cè)基底節(jié)區(qū)5例,腦電圖異常5例100%。無癲癇組60例病人中腦電圖中僅有α頻率減慢,未見短至長程慢波(θ、δ波)出現(xiàn)。見表1。

        3 討論

        癇樣放電小儀可以是致癇灶的異常電活動,還可以出現(xiàn)于其他情況,特別是當(dāng)腦血管舒縮功能失調(diào)影響腦供血時,腦電圖會出現(xiàn)癇樣放電。張曉琴等認(rèn)為卒中后癲癇發(fā)作是由于:①病灶中心區(qū)腦組織壞北、軟化,代之以膠質(zhì)細(xì)胞增生;②神經(jīng)細(xì)胞變性;③滲出的血紅蛋白、鐵、鐵蛋白等物質(zhì)影響:卒中后早發(fā)性癲癇與繼發(fā)性癲癇的發(fā)生機制不同,前者主要與腦卒中早期缺血、缺氧及腦代謝紊亂、神經(jīng)元細(xì)胞膜穩(wěn)定性改變等因素有天;后者主要與腦卒中后逐漸發(fā)生的神經(jīng)細(xì)胞變性、病灶周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生、病灶的機械刺激等因素有關(guān)。本組的臨床資料分析進(jìn)一步證實癲癇的發(fā)生與腦梗死的部位、面積、大小等因素有明顯關(guān)系,此結(jié)果亦與國內(nèi)報道相符。

        腦電圖是反映全腦功能的一個較好指標(biāo),它對于預(yù)測癲癇發(fā)作是否發(fā)生和病情變化有著重要的價值。癲癇組病例中腦電圖異常率為95.0%,與國內(nèi)報道的74.0%~96.5%相符,腦電波的慢化程度代表著腦組織損害程度,腦部病變越重,慢波周期越長,波幅越低,如果出現(xiàn)電靜息或電平坦則提示病變最嚴(yán)重。本組病例腦電圖的a頻率均減慢到(7~8)Hz,慢波(θ、δ波)數(shù)量明業(yè)增多,以短至長程及持續(xù)性出現(xiàn)為主,部分一側(cè)或某區(qū)域局限性電活動減慢或消火。

        腦組織損害程與神經(jīng)功能恢復(fù)直接相關(guān)。從兩組病例的神經(jīng)功能缺損評分對比分析中可以看出,癲癇組病例臨床神經(jīng)功能恢復(fù)較無癲癇發(fā)作的病人延遲(P<0.01)。另外,癲癇組的總有效率為65.0%,而無癲癇組總有效率為95.0%(P<0.01)。腦梗死后繼發(fā)性癲癇病人神經(jīng)功能缺損恢復(fù)慢,究其原因與繼發(fā)性癲癇發(fā)作后大腦發(fā)生嚴(yán)重的缺血缺氧、腦細(xì)胞加劇壞死有關(guān)。

        腦梗死后繼發(fā)性癲癇明顯加重腦組織損害,是影響腦神經(jīng)功能恢復(fù)的主要因素,應(yīng)及時加以預(yù)防。一旦出現(xiàn)癲癇發(fā)作必須規(guī)范使用抗癲癇藥,以利于腦神經(jīng)功能的及早恢復(fù)。對于已經(jīng)形成大腦癲癇灶的腦梗死,則需要進(jìn)行長期的抗癲癇藥物治療,配合腦梗死的神經(jīng)康復(fù)治療,才能獲得良好的治療效果和治療目的。

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