摘要：目的探討慢性肺源性心臟病病人血、尿β₂-微球蛋白濃度含量與臨床的關系。方法 對我院內(nèi)科2005年－2006年收治的24例慢性肺源性心臟病急性加重期住院病人，用放射免疫方法檢測血β₂-MG和尿β₂-MG，并同時常規(guī)腎功能檢測血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等。結果β₂-MG較血BUN，Cr對慢性肺源性心臟病早期腎功能障礙的診斷早而敏感，且二者呈明顯正相關；同時發(fā)現(xiàn)慢性肺源性心臟病治療前后β₂微球蛋白濃度有明顯變化。結論β₂-MG濃度的檢測可作為判斷慢性肺源性心臟病病情及其預后的指標之一。

關鍵詞：慢性肺源性心臟??；β₂微球蛋白；尿素氮；肌酐

中圖分類號：R541.5 R256.1

文獻標識碼：C

文章編號：1672-1349(2007)05-0459-02

對我院內(nèi)科2005年-2006年收治的24例慢性肺源性心臟病急性加重期住院病人，用放射免疫方法檢測血、尿β₂微球蛋白(β₂-MG)，并同時常規(guī)檢測腎功能血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)，旨在了解其相關性，探討臨床意義。

1 資料與方法

1.1臨床資料

1.1.1正常對照組 14例，男性8例，女性6例，年齡36歲～52歲，平均42.53歲。均為平素健康的體檢者。

1.1.2肺源性心臟病組(肺心病組)24例，男性16例，女性8例，年齡54歲～76歲，平均68.20歲。診斷皆符合全國第二次肺心病學術會議制定標準。

1.2方法取清晨空腹靜脈血4 mL，分離血清置4℃待檢，排空膀胱后囑其飲水500 mL，1h后收集尿液標本立即送檢，置4℃?zhèn)錂z。使用中國原子能科學院提供的β₂-MG RIA藥盒檢測，測定步驟按說明書進行。同時測血BUN，Cr。

1.3統(tǒng)計學處理計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，采用SPSS 11.0軟件，采用t檢驗。

2 結果

2.1正常對照組和肺源性心臟病組β₂-MG變化情況 正常對照組血β₂-MG、尿β₂-MG分別為2.51 mg/L±0.63 mg/L與0.09mg/L±0.07mg/L。肺心病組血β₂-MG、尿β₂-MG分別為4.42 mg/L±0.27 mg/L和0.92 mg/L±0.55 mg/L，均明顯高于正常對照組，經(jīng)檢驗有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

2.2肺源性心臟病組β₂-MG指標情況 24例肺心病組有20例血、尿β₂-MG均高于正常值(本實驗室正常值為：血β₂-MG<3.2mg/L，尿β₂-MG<0.15mg/L)。常規(guī)腎功能檢測血BUN，Cr，24例有18例正常(正常值：BUN<7.0 mmol/L)，Cr<177μmol/L，但血β₂-MG和尿β₂-MG值均升高；其中6例BUN、Cr增高者，其血β₂-MG值均升高；其中6例BUN、Cr增高者，其血β₂-MG、尿β₂-MG均明顯增高，分別為8.22 mg/L±3.19mg/L，呈明顯正相關。

24例治療后有16例血、尿β₂-MG恢復正常，恢復率分別為76.2％與80.0％，4例血、尿β₂-MG不可逆轉者均存在嚴重心力衰竭合并呼吸衰竭。

3 討論

β₂-MG是由100個氨基酸殘基組成的低分子蛋白，分子量為11800 KD，1968年Bergard首先從腎小管病人的尿液中分離獲得。正常人體內(nèi)的β₂-MG自由地通過腎小球濾過，其中99.9％以上被近端腎小管上皮細胞重吸收，并經(jīng)溶酶體降解為氨基酸，因此，經(jīng)腎小球濾過的β₂-MG不再返流入血，只有極小部分β₂-MG從尿中排出。故血β₂-MG濃度升高可直接反映腎小球濾過率降低，尿β₂-MG濃度升高表明腎小管重吸收功能降低。腎功能損害是慢性肺心病常見并發(fā)癥之一。有報顯示其發(fā)生率高達78.6％。早期診斷腎損害對預防肺心病合并腎衰竭極為重要。我們應用放免方法，對24例慢性肺心病急性加重期病人的血β₂-MG、尿β₂-MG進行檢測，其結果表明有20例β₂-MG超過正常值范圍，存在腎功能障礙。亦說明慢性肺心病為腎臟損害在內(nèi)的多臟器損傷性疾病，只是用常規(guī)腎功能檢測法檢測血BUN、Cr等難以發(fā)現(xiàn)這一損害。當腎小球濾過率下降1/2時，Cr才開始升高，而此時血β₂-MG可增加一倍。當腎小管凈吸收率減少1％，尿β₂-MG的排出量即可增加30倍。故β₂-MG的檢測早而敏感，且不受飲食及標本采集方法的影響。本組按常規(guī)腎功能檢測方法只發(fā)現(xiàn)6例(25.0％)有。腎功能障礙，而此時血β₂-MG的檢測是及早發(fā)現(xiàn)慢性肺心病早期腎障礙較靈敏的方法。

慢性肺心病引起腎障礙的原因是多方面的，如嚴重感染、呼吸衰竭、心力衰竭、腎動脈硬化、氨基甙類抗生素、糖皮質(zhì)激素等的應用，其中低氧血癥、高碳酸血癥是影響腎小球濾過和腎小管回吸收的主要原因。慢性肺心病合并腎衰竭的死亡率高達60％～80％，因此，對于肺心病合并腎功能障礙的處理，關鍵是積極處理呼吸衰竭，以防。腎衰竭的發(fā)生。慢性肺心病急性加重期病人，由于呼吸衰竭，缺氧和二氧化碳潴留對。腎血流動力學協(xié)同作用，通過腎素、血管緊張系統(tǒng)而使腎血管收縮，腎血流量減少，而致腎功能損害。我們對24例慢性肺心病急性發(fā)作期住院病人采用大劑量青霉素，必要時給予頭孢菌素類抗生素消炎，暢通呼吸道，間斷高頻通氣供氧并注意加溫濕化，合理氧療，改善微循環(huán)，糾正電解質(zhì)率亂及低蛋白血癥等綜合措施，取得了較好的療效，其中76.2％的病人腎功能恢復正常，說明慢性肺心病早期腎功能障礙大多是可逆的。肺心病治療前后β₂-MG濃度的變化提示，β₂-MG的檢測可作為判斷肺心病病情及其預后的指標之一。