摘要：目的觀察心肌炎的超聲心動圖及臨床病變相對應(yīng)的超聲心動圖改變情況。方法 給大鼠皮下注射心肌肌球蛋白而制成自身免疫性心肌炎動物模型，分別于感染的即刻、第10天、第15天、第2l天、第30天、第42天及第50天記錄超聲心動圖所見。結(jié)果 第15天開始出現(xiàn)心包積液，心室壁增厚及左室擴(kuò)大；第21天左室壁持續(xù)肥厚與擴(kuò)大，室壁運(yùn)動顯著低下，而且心包積液量進(jìn)一步增加，出現(xiàn)胸腔積液；第30天左室擴(kuò)大與室壁運(yùn)動低下進(jìn)行性進(jìn)展，同時室壁厚度明顯變薄；第42天左室擴(kuò)大與室壁變薄持續(xù)存在，部分鼠心包積液與胸腔積液量減少；第50天胸腔積液與心包積液減少，類似于人類擴(kuò)張性心肌病超聲心動圖表現(xiàn)。結(jié)論 急性心肌炎發(fā)病早期在室增厚辭室擴(kuò)大，之后出現(xiàn)室壁運(yùn)動低下，慢性期室壁厚度變薄，心腔擴(kuò)大與室壁運(yùn)動低下持續(xù)存在。關(guān)鍵詞：超聲心動圖；心肌肌球蛋白：自身免疫；心肌炎；大鼠

中圖分類號：Ｒ540.4 R256.2

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1672—1349(2007)05—0418—02

心肌炎的臨床表現(xiàn)多種多樣，輕者無癥狀可自愈，重者可因暴發(fā)性心肌炎麗死亡?！虼_診心肌炎必須行心內(nèi)膜活檢，因而臨床診斷急性心肌炎往往很難。抬高不伴。目前，超聲心動圖檢查已很普吸，但有關(guān)心肌炎超聲心動圖所見的報道仍很少。由于心肌炎少見，臨床確診的重癥心肌炎發(fā)病多種多樣，發(fā)病后的臨床表現(xiàn)又各不相同，因而有關(guān)心肌炎的超聲心動圖動態(tài)改變還不十分清楚。為探討心肌炎的超聲心動圖動態(tài)變化，必須制作適當(dāng)?shù)膭游锬Ｐ汀?/p>

通過病理學(xué)表現(xiàn)將心肌炎分為淋巴細(xì)胞性心肌炎、巨細(xì)胞性心肌炎、嗜酸性粒細(xì)胞性心肌炎。由于巨細(xì)胞性心肌炎臨床表現(xiàn)危重，致死率高，且使用免疫制劑有效，因此推測其病因與自身免疫有關(guān)。為此給大鼠皮下注射心肌肌球蛋白而制成自身免疫性心肌炎(EAM)動物模型。實驗中大鼠自身免疫性心肌炎在病理學(xué)上呈現(xiàn)巨細(xì)胞性心肌炎的改變，心肌炎治愈后，表現(xiàn)為慢性心功能不全，與人類擴(kuò)張性心肌病相似。此項研究的目的就是觀察大鼠自身免疫性心肌炎從急性期到慢性期的超聲心動圖改變。

1 資料與方法

1．1心肌炎模型制作選用12周齡的雄性Lewis鼠，足底皮下注射心肌肌球蛋白與結(jié)核桿菌的混合乳液，制成一身免疫性心肌炎模型。

1．2超聲心動圖觀察免疫的即刻、第10天、第15天、第21天、第30天、第42天、第50天分別記錄超聲心動圖所見，使用AlokA公司SSD—630超聲心動儀，大鼠被麻醉后分別記錄左室長軸切面、短軸切面及M型超聲心動。每次檢查完畢處死3只鼠進(jìn)行心臟病理學(xué)檢查。首先肉眼觀察大體所見，然后切取左室橫斷面制成染色標(biāo)本。

1．3圖像分析把M型超聲圖像輸入電腦中，在畫面上進(jìn)行腔徑測量，每只鼠選擇5個連續(xù)的心動周期進(jìn)行測量，取平均值，分別測量左室舒張木期內(nèi)徑(LVPW)、左室收縮末期內(nèi)徑(IVESd)、室間隔厚度(IVS)、左室后壁(LVPW)和短軸縮短率(FS)。

2 結(jié)果

任第10天處死的大鼠未見心肌炎病變，第15天后病理上均表現(xiàn)為重癥心肌炎，出現(xiàn)左室壁明顯增厚，左室擴(kuò)大同時出現(xiàn)心包積液。第21天左室壁運(yùn)動明顯低下，左室內(nèi)徑增大，心包積液量顯著增多，并出現(xiàn)胸腔積液，左室壁明顯肥厚與擴(kuò)大。第30天左室擴(kuò)大與室壁運(yùn)動低下更加明顯，心包積液與胸腔積液持續(xù)存在，左室壁與正常鼠相比較開始變薄。第42天左室擴(kuò)大與室壁變薄持續(xù)存在，室壁運(yùn)動進(jìn)一步減低，部分鼠心包積液與胸腔積液量減少。第50天胸腔積液與心包積液減少，左室擴(kuò)大減輕，室壁運(yùn)動改善，而變薄的左室壁厚度開始有增厚的趨勢，但不能恢復(fù)到正常水平。

3 討論

通過大鼠動物模型能動態(tài)觀察急性心肌炎的超聲心動圖變化。在此之前所報道的有關(guān)急性心肌炎的超聲心動圖改變多是在臨床上已出現(xiàn)心功能不全，既有左室擴(kuò)大、室壁運(yùn)動低下又有左室壁變薄。另外早期可以確診的病例或暴發(fā)性心肌炎因炎性水腫導(dǎo)致左室壁增厚，室壁運(yùn)動異常，左室擴(kuò)大及室壁變薄，但其發(fā)病時期及各項改變的先后順序并不十分清楚。通過觀察鼠自身免疫性心肌炎模型，首先在急性期出現(xiàn)心包積液，左室壁肥厚與擴(kuò)張，然后伴隨心肌炎的進(jìn)展出現(xiàn)左室擴(kuò)張，胸腔積液及室壁運(yùn)動減低，室壁變薄。從急性期到治愈期左室擴(kuò)大與室壁運(yùn)動減低呈持續(xù)性發(fā)展。室壁厚度逐漸變薄。到了慢性期，左室擴(kuò)大、室壁運(yùn)動低下及左室壁變薄等都再現(xiàn)改善趨勢，但不能恢復(fù)至正常，超聲所見類似擴(kuò)張性心肌病。

鼠類自身免疫性心肌炎的炎癥病灶中發(fā)現(xiàn)了多核巨細(xì)胞，在急性期有10％～30％的鼠死于心功能不全，這個動物模型類似于人巨細(xì)胞性心肌炎。同時由于觀察到大量的心包積液與人類的重癥型心肌炎相似。然而，本實驗中所觀察到的心腔結(jié)構(gòu)的各種改變及發(fā)生順序與人類的心肌炎并不完全符合。通過對這個動物模型的研究至少對臨床上危重癥心肌炎的發(fā)展時期判斷起到了肯定的參考價值。

通過動態(tài)觀察大鼠自身免疫性心肌炎的超聲心動圖變化，看到左室肥厚伴左室擴(kuò)大、室壁運(yùn)動減輕及室壁變薄的動態(tài)過程。這對診斷與判斷人重癥心肌炎的病期也有很大幫助。

作者簡介：艾銀紅(1968—)，女，畢業(yè)于哈爾濱醫(yī)科大學(xué)，副主任醫(yī)師，現(xiàn)工作于黑龍江省哈爾濱市第一醫(yī)院(郵編：150010)；劉慧，工作于哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院；劉洋，工作于黑龍江省哈爾濱市第一醫(yī)院。

(本文編輯 王雅潔)